血压短时间内严重升高（通常收缩压>180 mmHg 和/或舒张压>120 mmHg）并伴有进行性靶器官损害时，即发生高血压危象 。这是一类需要紧急处理的临床急症，其核心在于急剧升高的血压突破了机体血管的自身调节能力，导致全身小动脉发生强烈痉挛，血流动力学急剧变化，进而引发心、脑、肾、眼底等重要靶器官出现急性功能障碍或结构损伤，若不及时干预，可迅速导致器官衰竭甚至死亡 。
一、 核心发病机制：血管调节失衡与系统激活 高血压危象的根本原因在于维持血压稳定的生理机制被打破，导致全身小动脉阻力急剧增加。
- 血管内皮功能损伤：长期高血压或急性应激可损伤血管内皮细胞，使其释放的舒张因子（如一氧化氮）减少，而收缩因子（如内皮素）增多，促使血管持续收缩。
- 交感神经系统过度激活：在情绪激动、疼痛、围手术期等应激状态下，交感神经兴奋性异常增高，大量释放去甲肾上腺素，直接引起小动脉强烈收缩，同时加快心率、增强心肌收缩力，共同导致血压骤升 。
- 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：肾脏缺血或其他因素可激活RAAS，导致血管紧张素II大量生成，这是一种极强的血管收缩剂，能显著增加血管阻力，并促进水钠潴留，进一步升高血压 。
二、 主要分类与诊断标准：关键在于有无靶器官损害 准确区分高血压急症与高血压亚急症是决定治疗方案的首要步骤，两者的根本区别不在于血压数值的绝对高低，而在于是否伴有新发生的急性进行性靶器官损害 。
- 高血压急症：指血压严重升高（通常>180/120 mmHg）并伴有进行性的靶器官功能不全或结构损伤，需要立即（通常在数分钟至1小时内）通过静脉用药进行降压治疗，以防止不可逆的器官损伤 。
- 高血压亚急症：指血压显著升高（通常>180/120 mmHg），但不伴有急性靶器官损害的临床证据。患者可能有头痛、焦虑等症状，但病情相对稳定，可在24-48小时内通过口服药物逐渐控制血压 。
以下是两种情况的对比：
特征 | 高血压急症 | 高血压亚急症 |
|---|---|---|
血压水平 | 通常 >180/120 mmHg | 通常 >180/120 mmHg |
靶器官损害 | 有进行性急性损害 | 无急性损害 |
处理方式 | 需立即住院，静脉用药快速降压 | 可门诊处理，口服药物逐渐降压 |
降压速度 | 需快速、平稳，在数分钟至1小时内开始降压 | 较缓慢，在24-48小时内控制 |
常见诱因 | 擅自停药、药物相互作用、嗜铬细胞瘤、子痫等 | 情绪激动、过度疲劳、未规律服药等 |
三、 常见诱因与高危因素 许多因素可触发高血压危象，其中最常见的是与降压药物管理不当相关。
- 未规律服药或突然停药：这是最常见的诱因，尤其是突然停用β受体阻滞剂或可乐定等药物，可导致反跳性血压急剧升高 。
- 继发性高血压：如嗜铬细胞瘤（肾上腺肿瘤）、急慢性肾脏疾病、主动脉缩窄等，这些疾病本身会导致血压难以控制或突然飙升 。
- 急性应激状态：包括严重的情绪波动、焦虑、剧烈疼痛、围手术期紧张、围产期（如子痫）等 。
- 药物或物质滥用：使用可卡因、安非他命等兴奋剂，或某些非处方药（如含伪麻黄碱的感冒药）、单胺氧化酶抑制剂与富含酪胺食物同服等 。
四、 主要靶器官损害表现 急剧升高的血压会对多个重要器官造成直接损害。
- 心脏：可诱发急性左心衰竭（表现为急性肺水肿）、急性冠脉综合征（如心绞痛、心肌梗死）或主动脉夹层（剧烈胸痛）。
- 脑：可导致高血压脑病（严重头痛、意识模糊、抽搐）、脑卒中（包括缺血性和出血性）。
- 肾脏：引起急性肾损伤，表现为少尿、无尿、血肌酐迅速升高 。
- 眼：造成视网膜病变，如视网膜出血、渗出、视乳头水肿，导致视力模糊甚至失明 。
五、 治疗与预防原则 治疗的核心是快速、平稳地降低血压，恢复靶器官的灌注，同时避免降压过快导致器官缺血。
- 高血压急症需立即住院，通常使用静脉注射的短效降压药，如硝普钠、拉贝洛尔、尼卡地平或乌拉地尔等，以便精确调控 。降压目标是在最初1小时内使平均动脉压下降不超过25%，随后在2-6小时内将血压降至约160/100-110 mmHg，24-48小时内再逐步降至正常水平，防止重要器官灌注不足 。
- 高血压亚急症则主要通过调整口服降压药，在24-48小时内逐步控制血压 。
预防的关键在于高血压患者长期坚持规律服药，保持良好的生活方式（如低盐饮食、控制体重、戒烟限酒、适度运动、管理压力），并定期监测血压和门诊随访，及时调整治疗方案 。
高血压危象是高血压发展过程中的严重并发症，其本质是血压调控机制崩溃导致的急性靶器官损伤。准确识别其分类（急症或亚急症）是决定紧急处理策略的基础，治疗需根据有无靶器官损害采取不同的降压速度和方式。通过了解其发病机制、诱因和损害表现，并严格遵循规律用药、健康生活和定期监测的预防原则，可以有效降低高血压危象的发生风险，保护心、脑、肾等重要器官。