约60%的近视发病风险与遗传因素相关，父母双方均近视的孩子患病概率比无家族史者高3-6倍。
近视的遗传倾向已被多项研究证实，但环境因素同样关键，属于多基因遗传病与后天用眼习惯共同作用的结果。
一、遗传机制与影响因素
基因作用强度
- 高度近视（>600度）：遗传贡献率达50%-90%，与COL1A1、ZNF644等基因突变强相关。
- 中低度近视：遗传影响降至30%-50%，环境因素（如近距离用眼时长）占比更高。
近视类型 遗传贡献率 主要关联基因 环境因素权重 高度近视 50%-90% COL1A1、ZNF644 10%-50% 中低度近视 30%-50% PAX6、GJD2 50%-70% 家族聚集性表现
- 父母一方近视：子女风险增加1.5倍。
- 父母双方近视：子女风险提升3-6倍，尤其青春期前发病者更显著。
表观遗传调控
长期近距离用眼可能通过DNA甲基化修饰激活近视相关基因，加速眼球轴长增长。
二、环境与遗传的交互作用
关键环境诱因
- 每日户外活动＜2小时：紫外线暴露不足减少多巴胺分泌，削弱眼球发育调控。
- 连续用眼＞45分钟：睫状肌持续痉挛导致调节滞后，促进近视进展。
基因-环境协同模型
- 携带风险基因者：即使中等用眼强度也可能快速近视。
- 无风险基因者：仅超负荷用眼时才会发病。
三、预防与管理策略
遗传筛查应用
对高度近视家族史儿童建议进行基因检测，早期干预如角膜塑形镜（OK镜）。行为干预优先级
- 每日户外活动≥2小时：降低发病率30%-50%。
- 20-20-20法则：每20分钟看20英尺外物体20秒。
措施 降低风险效果 适用人群 户外活动≥2小时 30%-50% 学龄儿童 OK镜佩戴 45%-60% 高度近视遗传倾向者
近视的遗传性不可忽视，但通过科学用眼习惯和早期筛查可有效干预。高度近视家庭需重点关注子女视力发育，而普通人群应平衡基因风险与环境调控，实现主动防控。
