远视眼过度调节、眼外肌解剖异常、中枢集合兴奋过强是导致内隐斜的三大主要原因。
内隐斜是一种潜在的眼位向内偏斜倾向，通常被正常的双眼融合功能所控制，在常规注视下能维持单视，但当融合功能受到干扰或疲劳时，眼位偏斜可能显现，导致视觉疲劳、复视、头痛等不适症状 。其发生机制复杂，往往是多种因素共同作用的结果，涉及解剖结构、神经支配、调节与集合功能的失衡以及融合功能的代偿能力。
（一） 解剖与肌肉因素
- 眼外肌力量与附着点异常：内直肌的力量过强或其在眼球上的附着点位置偏前，会增加眼球向内转的倾向；而相对应的拮抗肌——外直肌力量较弱或附着点偏后，则无法有效平衡内直肌的作用，导致眼位有向内偏斜的趋势 。节制韧带或肌间膜的异常也可能限制眼球的外展运动。
眼球及眼眶结构：某些先天性或发育性的眼眶形态异常，可能影响眼外肌的正常走行和发力，从而成为内隐斜的潜在解剖基础 。
（二） 神经与调节因素
- 中枢性辐辏兴奋过强：大脑中控制双眼向内集合（辐辏）的神经中枢如果处于过度兴奋状态，会发出过强的集合神经冲动，即使在不需要过度集合的视物情况下，也会驱动眼球向内偏转，形成内隐斜 。这被认为是重要的神经支配因素 。
- 调节与集合关系失衡：这是非常常见的原因，尤其与屈光不正相关。
- 远视眼：为了看清物体，远视眼患者需要动用比正常眼更多的调节力。而调节过程会自动引发等量的集合（即调节性集合，AC/A比率）。过度的调节导致过度的集合，从而诱发或加重内隐斜。这种由调节引起的内隐斜被称为“完全调节性”或“部分调节性” 。
- AC/A比率异常：即使屈光状态正常，如果个体的AC/A比率（调节性集合与调节的比率）过高，意味着较小的调节需求就会引发较大的集合反应，也容易导致内隐斜，尤其在近距离工作时症状明显 。
以下表格对比了不同病因导致的内隐斜在临床表现上的差异：
病因类型 | 主要诱因 | 受影响的注视距离 | 相关特征 |
|---|---|---|---|
调节性 (如未矫正远视) | 过度使用调节 | 视近时更明显，但视远也可能存在 | 戴上合适度数的矫正眼镜后，内隐斜度数可能显著减少或消失 |
集合过强型 (高AC/A比率) | AC/A比率过高 | 主要影响近距离工作 | 视近时内隐斜度数大，视远时较小或正常 |
分开不足型 (低AC/A比率) | 神经支配导致的分开功能弱 | 主要影响远距离注视 | 视远时内隐斜明显，视近时减轻 |
解剖/肌肉异常型 | 内直肌过强或外直肌过弱等 | 可能同时影响远近 | 通常与屈光状态关系不大，矫正眼镜效果不明显 |
（三） 融合功能与其它因素
- 融合功能异常：维持双眼单视的融合功能是控制内隐斜的关键。如果融合范围（尤其是分开融合范围）不足或功能不稳定，就难以有效代偿眼位的内斜倾向，使得内隐斜更容易显现或症状加重 。
- 其他因素：遗传或发育因素可能在内隐斜的形成中起一定作用 。心理因素如长期紧张、焦虑或神经质，以及内分泌功能失调等，也可能通过影响神经系统的稳定性而成为诱因 。
内隐斜的成因是多方面的，核心在于破坏了双眼视轴维持平行的平衡状态。无论是眼外肌的解剖力量失衡、大脑神经中枢对集合的过度驱动，还是由远视等屈光问题引发的调节-集合连锁反应，最终都导致了眼球有向内偏斜的趋势。个体融合功能的强弱决定了这种潜在偏斜是否会被控制以及症状的严重程度。理解这些复杂的相互作用对于准确诊断和制定有效的治疗方案至关重要。