约50%的慢性胆囊炎患者会发展为胆囊壁纤维化，且病程超过5年者风险显著增加。

胆囊壁纤维化是胆囊长期慢性炎症或机械损伤后，组织修复过程中胶原蛋白过度沉积导致的病理改变。其核心机制涉及反复炎症刺激、胆汁淤积及缺血缺氧等引发的异常修复反应，最终导致胆囊壁增厚、弹性丧失。

一、主要病因

1. 慢性胆囊炎

   • 胆结石持续摩擦胆囊黏膜，引发慢性炎症，促使成纤维细胞活化并分泌过量细胞外基质。
   • 细菌感染（如大肠杆菌）加重炎症反应，加速纤维化进程。

2. 胆汁成分异常

   胆固醇过饱和或胆色素沉积可损伤胆囊上皮，触发修复性纤维化（见表1）。

   表1：胆汁异常与纤维化关联性对比

   胆汁成分	病理作用	纤维化风险等级
   胆固醇结晶	机械损伤黏膜，诱发炎症	高
   胆红素钙盐	化学刺激，促进胶原合成	中高
   磷脂减少	黏膜保护能力下降	中

3. 胆囊排空障碍

   神经功能障碍或激素失调（如胆囊收缩素减少）导致胆汁淤积，局部压力升高，引发缺血性纤维化。

二、促进因素

1. 代谢性疾病

   糖尿病患者微血管病变可造成胆囊壁缺血；肥胖者胆汁胆固醇分泌增多。

2. 年龄与性别

   60岁以上人群胆囊收缩功能减退，女性因雌激素影响更易形成胆结石。

3. 医源性损伤

   胆囊手术或介入治疗后的瘢痕修复可能过度，尤其在合并感染时。

胆囊壁纤维化是多种因素共同作用的结果，早期干预胆结石、控制感染及改善胆汁代谢可延缓进程。若已出现胆囊萎缩或功能丧失，需评估手术指征以避免并发症。