舒张性心力衰竭（DiastolicHeartFailure）的发病率在65岁以上人群中约为1%-3%，占所有心力衰竭病例的40%-50%。
舒张性心力衰竭主要由心脏舒张功能障碍引起，导致心室充盈受限，常见诱因包括高血压、糖尿病、肥胖及年龄相关的心肌纤维化等。其病理机制涉及心肌僵硬度增加、心室顺应性下降及心房代偿功能异常。
一、主要病因分类
1.原发性心肌疾病
- 高血压性心脏病：长期高血压导致左心室肥厚（LVH），心肌细胞排列紊乱，纤维化加重，使心室壁僵硬度显著升高。
- 糖尿病心肌病：高血糖引发心肌胶原沉积、氧化应激损伤，独立于冠状动脉病变影响舒张功能。
- 肥厚型心肌病：心肌非对称性肥厚阻碍心室舒张期充盈，尤其在舒张晚期血流受限。
2.代谢与内分泌因素
- 甲状腺功能异常：甲亢或甲减均可能通过心率失常或心肌能量代谢紊乱间接影响舒张功能。
- 贫血：血红蛋白浓度降低迫使心脏加速收缩以维持氧供，长期加重心肌负荷。
- 肥胖：脂肪组织释放炎症因子（如TNF-α）促进心肌纤维化，同时增加血容量负荷。
3.年龄相关退行性变
- 心肌纤维化：随着年龄增长，心肌间质胶原沉积增多，心室壁弹性下降。
- 钙稳态失调：肌浆网钙离子复位延迟导致心肌松弛时间延长。
4.其他系统性疾病
- 慢性肾病：水钠潴留增加心脏前负荷，尿毒症毒素直接损伤心肌细胞。
- 自身免疫性疾病：类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等炎症因子可累及心包或心肌。
二、病理生理机制对比表
| 机制类型 | 关键特征 | 典型表现 |
|---|---|---|
| 心肌僵硬度增加 | 心室压力-容积曲线左移 | E 峰速度减慢，E/e'比值升高 |
| 心室顺应性下降 | 舒张早期充盈受限 | 心房收缩对左室容积贡献占比＞35% |
| 心房代偿功能异常 | 左心房扩大伴收缩力减弱 | NT-proBNP 水平升高，肺静脉压增高 |
三、临床关联因素
1.危险因素叠加效应
- 高血压合并糖尿病患者舒张性心衰风险较单一因素者增加2-3倍。
- 老年女性因雌激素保护作用减弱，更易出现心肌纤维化进展。
2.影像学标志物
- 组织多普勒成像（TDI）：e'波速度＜8cm/s提示舒张功能不全。
- 心脏MRI：T1mapping可量化心肌纤维化程度。
舒张性心力衰竭的发病是多因素协同作用的结果，其核心在于心肌结构与功能的渐进性改变。早期识别高血压、糖尿病等可控危险因素，并通过药物（如ACEI/ARB、β受体阻滞剂）延缓心肌重构，是改善预后的关键策略。