肌纤维横截面积可在6-12周内增长5%-15%，长期训练可达20%-40%的增粗幅度。
肌肉肥大指肌肉体积扩大，源于肌纤维增粗（肌原纤维和肌浆增多），受机械张力、代谢压力与激素调控驱动。其本质是细胞对负荷的适应性修复，需协同训练刺激、营养支持与充分恢复。

一、 训练机制

1. 机械张力主导

   • 抗阻训练通过外力负荷撕裂肌原纤维，激活mTOR通路促进蛋白质合成。
   • 离心收缩损伤率高于向心收缩，引发更强肥厚反应。

2. 代谢压力协同

   代谢产物	作用机制	对肥大影响
   乳酸	降低pH值，促生长激素分泌	中等（间接刺激）
   肌酸激酶	标记肌纤维损伤程度	高（修复信号）
   活性氧(ROS)	激活卫星细胞增殖	低（过量抑制合成）

3. 训练变量控制

   • 强度：65%-85% 1RM负荷最佳，兼顾张力与代谢累积。
   • 容量：单肌群每周10-20组可最大化肥大效应。

二、 营养支持

1. 蛋白质合成窗口

   亮氨酸触发mTOR通路，训练后30分钟摄入20-40克乳清蛋白可提升50%合成速率。

2. 能量与宏量平衡

   营养素	每日需求量	功能
   蛋白质	1.6-2.2g/kg体重	肌纤维修复原料
   碳水	4-7g/kg体重	补充肌糖原，抑制皮质醇
   脂肪	总热量20%-30%	维持睾酮水平

3. 关键补剂协同

   • 肌酸：增加肌细胞水合作用，提升训练容量12%-15%。
   • β-丙氨酸：缓冲氢离子堆积，延长力竭时间。

三、 内分泌调控

1. 合成激素核心作用

   • 睾酮：直接结合肌细胞核受体，加速mRNA转录。
   • IGF-1：激活卫星细胞分化，增肌纤维数量达8%-12%。

2. 分解激素抑制策略

   • 皮质醇过载需睡眠>7小时/日，否则蛋白质分解率提升34%。
   • 优化训练频率：同一肌群间隔48小时，避免慢性炎症。

肌肉增长是基因表达与行为干预的精密平衡：负荷诱导微损伤触发超量修复，蛋白质重塑肌原纤维结构，激素协调资源分配，最终在持续适应中实现功能性肥大。