约70%的蟹睛病例与角膜溃疡直接相关
蟹睛是一种严重的眼部病变，表现为角膜穿孔后虹膜脱出形成的黑蓝色隆起，形似蟹眼，其发生主要与感染、外伤及全身性疾病导致的角膜结构破坏密切相关。
一、主要病因
1. 感染性因素
细菌性角膜溃疡是首要诱因，如肺炎链球菌、绿脓杆菌等感染可快速溶解角膜基质，若未及时控制，可能引发穿孔。真菌性角膜炎（如镰刀菌属）和病毒性角膜炎（如单纯疱疹病毒）同样会因炎症浸润和坏死导致角膜薄弱。
| 感染类型 | 常见病原体 | 潜伏期 | 穿孔风险 |
|---|---|---|---|
| 细菌性角膜炎 | 肺炎链球菌、绿脓杆菌 | 1-3天 | 高 |
| 真菌性角膜炎 | 镰刀菌、曲霉菌 | 3-14天 | 中 |
| 病毒性角膜炎 | 单纯疱疹病毒 | 5-7天 | 低（反复发作后升高） |
2. 外伤与物理损伤
角膜异物、化学烧伤或热灼伤可直接破坏角膜上皮屏障，若合并感染或处理不当，易形成溃疡。手术并发症（如白内障术中角膜内皮损伤）也可能导致继发性穿孔。
3. 全身性疾病影响
自身免疫性疾病（如类风湿性关节炎）可引发周边角膜融解，维生素A缺乏会导致角膜干燥软化，增加穿孔风险。糖尿病患者因神经病变和愈合能力下降，更易发生难治性角膜溃疡。
二、病理机制
1. 角膜结构破坏
正常角膜由五层结构组成，当基质层被炎症细胞（如中性粒细胞）释放的蛋白酶溶解时，厚度可从500微米减至100微米以下，无法承受眼内压（10-21mmHg）而破裂。
2. 虹膜嵌顿与修复
穿孔后，虹膜组织会因压力差脱出，堵塞破口并形成前粘连。脱出的虹膜色素上皮与角膜瘢痕混合，最终形成典型的蟹睛外观。
| 病理阶段 | 关键变化 | 临床表现 |
|---|---|---|
| 溃疡期 | 基质溶解、变薄 | 眼痛、畏光、分泌物增多 |
| 穿孔期 | 房水渗漏、虹膜脱出 | 前房变浅或消失 |
| 蟹睛形成期 | 虹膜-角膜粘连、瘢痕化 | 黑蓝色隆起、视力丧失 |
三、风险因素与预防
1. 高危人群
农民、工人等户外工作者因暴露风险高，发病率显著增加。佩戴隐形眼镜者若护理不当，绿脓杆菌感染风险可提升10倍。
2. 预防措施
及时处理眼部外伤，规范使用抗生素滴眼液，控制全身疾病（如糖尿病血糖管理）可降低发生率。
蟹睛的本质是角膜防御机制崩溃后的终末表现，其发生与感染、外伤及全身状态交织作用密不可分，早期干预角膜溃疡是避免这一致盲性病变的关键。
