约70-80%的免疫复合物相关血管炎患者通过规范治疗可实现病情缓解
血管壁及周围出现免疫球蛋白（Ig） 和补体 沉着是免疫复合物介导的血管损伤 的典型表现，需结合病因诊断、免疫抑制治疗 和长期管理 来控制炎症、防止器官损害。

一、核心病理机制与临床意义

1. 免疫复合物沉积的触发因素

   • 感染（如乙肝病毒、链球菌）、自身免疫病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、肿瘤 或药物 可诱导抗原-抗体复合物形成。
   • 复合物沉积于血管壁，激活补体系统（如C3、C4），释放炎症介质（C5a、膜攻击复合物），导致中性粒细胞浸润 和血管壁坏死。

2. 病理特征与分型

   沉着成分	常见疾病	血管累及特点
   IgG + C3	狼疮性肾炎、过敏性紫癜	小血管、毛细血管
   IgA + C3	IgA血管炎（过敏性紫癜）	皮肤、胃肠道、肾小球
   IgM + C1q	冷球蛋白血症	中小血管、皮肤

3. 临床表现与诊断要点

   • 皮肤：可触及性紫癜、网状青斑；肾脏：血尿、蛋白尿（免疫荧光见"满堂亮"）；神经系统：单神经炎。
   • 金标准：组织活检（皮肤/肾）+ 免疫荧光 显示Ig/补体颗粒状沉积，血清学 检测补体（CH50、C3↓）及自身抗体（ANA、ANCA）。

二、治疗策略与疾病管理

1. 急性期控制

   • 糖皮质激素：泼尼松 0.5-1 mg/kg/日（重症用甲泼尼龙冲击）。
   • 免疫抑制剂：环磷酰胺（2 mg/kg/日）或霉酚酸酯（诱导缓解），用于威胁器官功能者。
   • 血浆置换：适用于冷球蛋白血症 或急进性肾炎，清除循环免疫复合物。

2. 病因针对性治疗

   病因类型	治疗方案	预后影响因素
   感染相关	抗病毒（乙肝）+ 抗生素	病原清除率
   自身免疫病	激素+ 生物制剂（利妥昔单抗）	疾病活动度
   肿瘤相关	化疗/手术切除原发灶	肿瘤分期

3. 长期监测与预防复发

   • 维持治疗：硫唑嘌呤 或他克莫司，疗程≥1年。
   • 随访指标：每3个月查尿常规、补体、肌酐；每年评估血管并发症（高血压、动脉粥样硬化）。
   • 生活方式：戒烟（尼古丁加重血管损伤）、低盐饮食（减轻肾脏负担）。

血管壁及周围Ig与补体沉着是免疫性血管炎 的关键标志，早期通过多学科协作（风湿科、肾内科、病理科）明确病因，并采用分层治疗（激素、免疫抑制剂、生物制剂）可显著改善预后。患者需坚持规律随访，监测免疫指标 和器官功能，以实现长期缓解并降低复发风险。