全球青少年肥胖率十年间增长超50%，青春期肥胖发生率高达23%。
青春期肥胖主要由遗传、代谢变化、饮食与运动失衡、心理社会因素及内分泌异常共同作用导致。以下从多维度解析其成因：
一、生物学因素
遗传倾向
- 家族史显著影响脂肪分布与代谢效率，携带FTO基因变异者肥胖风险增加70%。
- 表观遗传学研究显示，父母孕期营养不良可能通过DNA甲基化传递肥胖易感性。
激素调控紊乱
- 胰岛素抵抗：青春期胰岛素分泌峰值与脂肪细胞增多同步，导致能量储存过度。
- 瘦素抵抗：下丘脑对瘦素敏感性下降，抑制食欲的信号传导受阻。
- 性激素波动：雄激素促进男性向心性肥胖，雌激素则增加女性皮下脂肪堆积。
代谢率变化
- 青春期生长突增期每日能量需求激增500-800千卡，但基础代谢率增速滞后于体重增长。
- 脂肪氧化能力降低，导致多余热量更易转化为内脏脂肪。
二、生活方式因素
饮食模式失衡
- 高热量摄入：含糖饮料、加工食品占比超30%，单次正餐热量常超过推荐量50%。
- 膳食纤维不足：每日摄入量仅为推荐值的60%，影响肠道菌群多样性与饱腹感调节。
- 进餐节奏异常：22%青少年存在暴饮暴食或节食循环，引发代谢紊乱与脂肪异位沉积。
体力活动锐减
- 屏幕时间过长：日均屏幕暴露超4小时者肥胖风险提升2.3倍，久坐导致肌肉量减少15%-20%。
- 体育锻炼缺失：仅35%青少年达到WHO建议的每日60分钟中高强度运动标准。
睡眠剥夺效应
每晚睡眠＜7小时者，瘦素分泌减少18%，饥饿素水平升高28%，导致额外摄入约300千卡/天。
三、环境与心理因素
家庭与社会影响
- 养育方式：过度喂养或限制型管教模式使儿童肥胖风险分别增加40%与30%。
- 社区资源：缺乏安全运动场所的地区，青少年肥胖率比优质社区高2.1倍。
心理行为关联
- 情绪性进食：焦虑或抑郁青少年通过食物缓解压力，日均多摄入500-1000千卡。
- 同伴效应：社交圈中肥胖者占比每增加10%，个体肥胖概率上升15%。
四、内分泌疾病与药物影响
| 疾病/药物类型 | 肥胖机制 | 典型表现 |
|---|---|---|
| 甲状腺功能减退 | 新陈代谢率降低 | 面部浮肿、乏力伴体重骤增 |
| 库欣综合征 | 皮质醇升高引发向心性肥胖 | 满月脸、水牛背 |
| 抗癫痫药（如丙戊酸） | 胰岛素敏感性下降 | 用药后 6个月内体重增幅＞10% |
青春期肥胖是多因素动态交互的结果，需通过个性化干预（如营养指导、运动处方、心理支持）结合环境优化（如学校午餐改善、社区设施完善）实现综合防控。早期识别代谢异常标志物（如空腹血糖、血脂谱）可为精准管理提供依据。
