28.0 mmol/L
22岁空腹血糖达到28.0 mmol/L属于极度危险的高血糖状态，通常表明患者已处于严重的糖尿病急性并发症阶段，如糖尿病酮症酸中毒（DKA）或高渗高血糖状态（HHS），必须立即就医进行抢救性治疗。
一、 高血糖危象的临床识别与机制
空腹血糖正常值范围为3.9-6.1 mmol/L，而28.0 mmol/L远超正常上限数倍，提示体内胰岛素功能严重不足或完全缺失，导致葡萄糖无法进入细胞利用，大量堆积于血液中。在年轻患者中，如此高的血糖多见于1型糖尿病未被诊断或2型糖尿病急性失代偿。
病理生理机制 胰岛素绝对或相对缺乏导致肝脏持续输出葡萄糖，同时外周组织对葡萄糖摄取障碍，引发高血糖。当血糖超过肾糖阈（约10 mmol/L），出现渗透性利尿，导致脱水和电解质紊乱。长期高血糖促使脂肪分解加速，产生大量酮体，引发代谢性酸中毒。
常见诱因分析 在22岁人群中，可能诱因包括：近期感染（如呼吸道、泌尿道）、应激事件（手术、创伤）、自行停用胰岛素、饮食失控、药物影响（如糖皮质激素）等。部分患者可能此前无明确糖尿病史，首次以高血糖危象就诊。
典型临床表现 患者常表现为“三多一少”症状急剧加重——多饮、多尿、多食、体重下降，并伴随乏力、恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快（Kussmaul呼吸）、意识模糊甚至昏迷。若不及时处理，可迅速进展至休克、多器官衰竭。
二、 鉴别诊断与实验室评估
面对如此高的血糖，需快速鉴别是单纯高血糖还是合并急性并发症。
| 指标 | 糖尿病酮症酸中毒（DKA） | 高渗高血糖状态（HHS） | 单纯高血糖（罕见） |
|---|---|---|---|
| 血糖水平 | >13.9 mmol/L，常>16.7 mmol/L | >33.3 mmol/L | >11.1 mmol/L |
| 实际血糖28.0 mmol/L归属 | 常见 | 可能，但通常更高 | 不符合 |
| 血酮体 | 显著升高（β-羟丁酸>3 mmol/L） | 轻度升高或正常 | 正常 |
| 动脉血pH | <7.3 | >7.3 | 正常 |
| 血浆渗透压 | 可升高 | 显著升高（>320 mOsm/kg） | 正常或轻度升高 |
| 意识状态 | 可嗜睡至昏迷 | 常见意识障碍、昏迷 | 通常清醒 |
对于22岁患者，更倾向于DKA诊断，尤其若伴有酮症酸中毒特征性呼吸气味（烂苹果味）及酸中毒表现。
三、 紧急处理与长期管理策略
一旦确诊高血糖危象，必须立即住院治疗。
急性期抢救措施 包括建立静脉通路、补液纠正脱水（首选生理盐水）、小剂量胰岛素静脉滴注降低血糖、纠正电解质紊乱（尤其是低钾）、寻找并控制诱因。血糖下降速度应控制在每小时3-5 mmol/L，避免脑水肿等并发症。
病因确认与分型 急性期过后，需完善胰岛自身抗体（如GAD抗体）、C肽水平检测以区分1型与2型糖尿病。22岁发病伴极高血糖，1型糖尿病可能性大，但也可见于暴发性1型糖尿病或严重胰岛素抵抗的2型糖尿病。
长期治疗方案制定 明确诊断后，制定个体化治疗计划。1型糖尿病需终身依赖胰岛素治疗，采用基础-餐时方案或胰岛素泵。同时进行糖尿病教育，涵盖血糖监测、饮食管理、运动指导、低血糖识别与处理。
血糖高达28.0 mmol/L绝非偶然波动，而是身体发出的严重警告信号。对于年轻患者而言，这不仅意味着急症风险，更预示着未来慢性并发症（如视网膜病变、肾病、神经病变）的潜在威胁。唯有通过规范治疗、严格自我管理，才能有效控制血糖水平，防止病情反复，保障长期健康与生活质量。