空腹血糖17.3mmol/L属于严重高血糖状态，可能由胰岛素分泌不足、夜间升糖激素波动、药物失效或隐匿感染等因素引发。老年患者因代谢功能减退，更易出现此类异常，需警惕酮症酸中毒等急性并发症风险。
一、核心机制
胰岛素绝对缺乏
老年2型糖尿病患者胰岛β细胞功能衰退，基础胰岛素分泌不足，导致肝脏糖原分解失控。常见于长期未调整用药方案或病情进展期，表现为晨起口渴、乏力。需通过动态血糖监测明确夜间血糖曲线，调整长效胰岛素剂量。黎明现象与苏木杰反应
- 黎明现象：凌晨4-6点生长激素、皮质醇等升糖激素分泌高峰，引发胰岛素抵抗。特征为血糖持续攀升至早餐前，需睡前加用二甲双胍或基础胰岛素。
- 苏木杰反应：夜间低血糖后反跳性高血糖，多因降糖药过量或晚餐碳水不足。需核查凌晨3点血糖值，减少晚餐前药量。
二、诱因分析
药物相关因素
噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等药物干扰糖代谢，尤其老年患者合并用药时风险叠加。若近期调整过降压药或抗炎方案，需咨询医生替换为对血糖影响较小的药物。隐匿性感染
无症状的尿路感染、肺炎等可通过炎症因子加重胰岛素抵抗。老年患者可能仅表现为血糖异常，需排查发热、排尿不适等细微症状。
三、干预措施
紧急处理
立即检测尿酮体，若阳性需急诊静脉补液及胰岛素治疗。避免空腹运动，优先选择清蒸鱼、水煮蛋等低脂高蛋白早餐。长期管理
- 饮食：采用分餐制，早餐搭配燕麦、绿叶蔬菜等低升糖指数食物，控制碳水占比≤40%。
- 运动：早餐后1小时进行快走、太极等有氧运动，持续30分钟以增强肌肉糖摄取。
空腹血糖持续≥13.9mmol/L可能引发酮症酸中毒，需每日监测并记录血糖波动规律。合并视力模糊、呼吸困难时须立即就医，避免延误治疗时机。