胰岛β细胞功能障碍是核心机制。这类细胞负责分泌胰岛素，若其数量减少或分泌能力下降，将导致胰岛素抵抗或绝对缺乏。研究显示，2型糖尿病患者中约有50%存在β细胞功能进行性衰退，这可能与遗传易感性、慢性炎症或长期高脂饮食有关。（120字）

晨起空腹血糖显著升高常反映基础胰岛素分泌不足。健康人夜间肝糖原分解和糖异生过程会被基础胰岛素抑制，而糖尿病患者因胰岛素缺乏，凌晨3点至早晨8点会出现"黎明现象"，即血糖自然上升叠加应激激素分泌，形成典型清晨高血糖曲线。（150字）

除糖尿病外，需警惕其他潜在诱因：库欣综合征患者的皮质醇升高会对抗胰岛素作用；甲状腺功能亢进引发的代谢加速可能导致相对性胰岛素不足；某些药物如糖皮质激素、β受体阻滞剂也可能干扰血糖调节。（100字）

临床评估需结合病史细节：若伴随口渴、多尿、体重骤降超过5%，则糖尿病可能性极大；若近期有感染、创伤或手术史，可能出现应激性高血糖；家族中有糖尿病史者风险增加3-4倍，尤其是直系亲属患病情况。（90字）

生活方式干预具有关键意义。每日摄入总热量应控制在基础代谢率的1.2-1.5倍，碳水化合物占比降至45%-60%，优先选择低升糖指数食物如燕麦、豆类。规律运动可提升肌肉组织对葡萄糖的摄取能力，建议每周至少150分钟中等强度有氧运动。（130字）

医学检查需全面展开：OGTT试验可鉴别糖耐量受损类型；C肽水平测定能评估内源性胰岛素分泌状态；胰岛自身抗体检测有助于区分1型与2型糖尿病；HbA1c反映近三个月平均血糖水平，若超过6.5%可确诊糖尿病。（110字）

部分患者可能面临医源性误诊风险：实验室误差（如标本溶血）、检测前准备不当（如采血前剧烈运动）、仪器校准偏差均可能导致假性升高。建议复检时严格遵循空腹8小时、室温保存样本、使用静脉血浆检测的标准流程。（100字）

治疗方案需个体化制定：新诊断患者可尝试二甲双胍联合α-葡萄糖苷酶抑制剂，前者改善胰岛素抵抗，后者延缓碳水化合物吸收。若β细胞功能衰竭明显，需尽早启用胰岛素治疗，避免发生酮症酸中毒等急性并发症。（90字）

监测指标应动态跟踪：除常规空腹及餐后2小时血糖外，睡前血糖监测可预防夜间低血糖；动态血糖仪（CGM）能捕捉波动峰值，指导用药调整。研究证实，强化血糖管理可使微血管并发症风险降低35%-50%。（80字）

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