72%的热射病患者会出现血脑屏障通透性增加，直接诱发脑水肿 。

热射病导致脑水肿的核心机制在于极端高热对中枢神经系统造成的多重打击，包括直接的热毒性损伤、剧烈的全身炎症风暴以及继发的缺血缺氧，这些因素协同作用，破坏血脑屏障的完整性，增加其通透性，同时损伤血管内皮细胞，最终导致富含蛋白质的液体从血管内异常渗漏至脑组织间隙，形成脑水肿 。

一、 核心病理生理机制

1. 血脑屏障破坏与通透性增加 极端高温直接损伤构成血脑屏障的脑微血管内皮细胞及其紧密连接蛋白，使其结构完整性丧失 。高热触发的全身性炎症反应释放大量细胞因子和炎症介质，进一步加剧血脑屏障的破坏，导致其通透性显著增高，允许血浆成分（包括水分和蛋白质）异常渗入脑实质 。数据显示，高达72%的热射病患者会出现血脑屏障通透性增加 。

   影响因素	对血脑屏障的作用	导致脑水肿的后果
   直接热损伤	破坏内皮细胞膜及紧密连接蛋白结构	屏障物理结构失效，通透性基础性增加
   炎症反应	释放炎性因子（如TNF-α, IL-1β）降解连接蛋白，激活内皮细胞	屏障功能进一步受损，通透性急剧升高
   氧化应激	产生大量自由基，攻击内皮细胞脂质和蛋白质	加剧内皮细胞损伤和死亡，屏障持续渗漏

2. 脑组织缺血缺氧与能量代谢障碍热射病常伴随有效循环血量减少和微循环障碍，导致脑部血流灌注不足，引发脑组织缺血缺氧 。缺氧状态下，脑细胞能量代谢（尤其是线粒体功能）严重障碍 ，细胞膜上的离子泵（如Na+/K+-ATP酶）功能衰竭，无法维持细胞内外正常的离子浓度梯度，导致钠离子和水分子在细胞内异常积聚，形成细胞毒性脑水肿。缺血缺氧本身也会加剧血脑屏障的损伤。

3. 血管内皮损伤与炎症级联反应 高热和炎症因子可直接损伤全身及脑部的血管内皮细胞，导致内皮细胞肿胀、脱落，微血栓形成，进一步加重脑部微循环障碍和缺血 。受损的内皮细胞会释放更多促炎和促凝物质，形成恶性循环，放大炎症反应（“炎症风暴”），这种全身性的病理过程是热射病导致多器官功能障碍的关键，也直接参与了脑水肿的发生与发展 。

热射病引发的脑水肿是一个由极端高热启动、涉及血脑屏障破坏、脑组织缺血缺氧及剧烈炎症反应等多重机制共同作用的复杂病理过程，其严重程度直接关系到患者的神经功能预后和生命安全。