正常空腹血糖值为3.9-6.1mmol/L，餐后两小时不超过7.8mmol/L。若超过此范围则定义为血糖升高。

血糖值升高的根本原因是胰岛素分泌不足或作用障碍，导致葡萄糖代谢失衡。这一过程可能由遗传、生活方式、疾病或药物等多种因素共同驱动。

一、生理机制异常

1. 胰岛素分泌缺陷

   • β细胞功能衰竭（如糖尿病）导致胰岛素合成与释放减少。
   • 表格：胰岛素分泌模式对比

     类型	胰岛素水平	血糖控制能力	典型疾病
     正常	足量脉冲式	高效	无
     1 型糖尿病	极低	无效	自身免疫破坏β细胞
     2 型糖尿病前期	相对不足	中度受损	胰岛素抵抗为主

2. 胰岛素抵抗

   • 肝脏、肌肉及脂肪组织对胰岛素反应减弱，需更高浓度才能促进葡萄糖摄取。
   • 常见诱因包括肥胖（尤其中心性肥胖）、炎症因子（如TNF-α）升高及长期高糖饮食。

二、病理与环境因素

1. 内分泌疾病

   • 皮质醇增多症（库欣综合征）：皮质醇抑制胰岛素分泌并增强肝糖异生。
   • 甲状腺功能亢进：加速代谢导致相对性胰岛素不足。

2. 药物干扰

   • 糖皮质激素（如泼尼松）直接抑制胰岛素合成。
   • β受体阻滞剂（如普萘洛尔）可能掩盖低血糖症状并干扰糖代谢。

3. 急性应激状态

   感染、创伤或手术时，肾上腺素分泌增加，激活糖原分解并拮抗胰岛素。

三、生活方式与遗传影响

1. 饮食结构

   高GI食物（如精制碳水化合物）快速提升血糖，长期摄入加重胰岛负担。

2. 运动缺乏

   肌肉活动减少导致葡萄糖摄取下降，加剧胰岛素抵抗。

3. 遗传易感性

   TCF7L2基因突变与2型糖尿病风险显著相关，可能影响β细胞功能。

四、其他特殊原因

1. 妊娠期糖尿病

   胎盘激素（如人胎盘lactogen）抑制母体胰岛素作用，妊娠晚期风险最高。

2. 医源性因素

   长期肾透析患者因胰岛素清除率下降可能出现假性高血糖。

血糖升高是多因素动态失衡的结果，涉及激素调控、器官功能及外部环境的交互作用。早期识别危险因素并通过饮食调整、运动干预或医疗手段（如降糖药、胰岛素治疗）可有效延缓并发症进展。定期监测血糖并结合个体化管理方案是控制的关键。