痉挛性肌张力增高是一种神经肌肉功能障碍，常见于中枢神经系统损伤或疾病。其主要表现为肌肉僵硬、运动受限及反射亢进。
痉挛性肌张力增高的常见原因包括以下几类：
一、中枢神经系统病变
脑卒中
脑血管意外导致大脑皮层或脑干损伤，破坏运动神经元与抑制性通路的平衡，引发锥体外系功能紊乱，常见于偏瘫患者。脊髓损伤
脊髓横断或压迫（如外伤、肿瘤）中断下行抑制信号，导致反射弧异常激活，表现为损伤平面以下肢体肌张力持续升高。脑性瘫痪
出生前或婴幼儿期脑损伤（如缺氧、感染）造成运动控制中枢永久性损害，伴随姿势异常和活动受限。多发性硬化
自身免疫攻击脱髓鞘神经纤维，影响运动传导通路，导致不规则肌张力波动及痉挛发作。
二、遗传性或代谢性疾病
遗传性痉挛性截瘫（HSP）
基因突变（如SPAST基因）导致脊髓运动神经元退化，下肢远端肌张力进行性增高，常伴步态障碍。线粒体脑肌病
线粒体能量代谢缺陷引发广泛神经细胞损伤，累及运动系统，表现为肌无力与痉挛共存。肝豆状核变性
铜代谢异常导致基底节变性，锥体外系症状突出，伴随肌强直、震颤及吞咽困难。
三、获得性疾病或后遗症
脑外伤
大脑皮质或白质损伤破坏运动皮层调控功能，术后或创伤后数月可能出现迟发性痉挛。神经根或周围神经损伤
神经修复过程中轴突再生异常或瘢痕形成，导致支配区肌张力异常升高。药物或毒素影响
某些抗精神病药（如氟哌啶醇）、重金属中毒（如铅、汞）干扰神经递质平衡，诱发肌张力障碍。
四、其他相关因素
| 病因类型 | 代表疾病 | 关键机制 | 典型表现 |
|---|---|---|---|
| 炎症性脱髓鞘 | 急性播散性脑脊髓炎 | 炎症破坏运动通路绝缘性 | 突发性四肢痉挛、感觉障碍 |
| 退行性变 | 阿尔茨海默病晚期 | 神经元丢失致抑制性通路衰减 | 进行性肌强直与运动迟缓 |
| 感染后并发症 | 西尼罗河病毒脑炎 | 病毒直接损伤运动神经元 | 发热后出现局灶性肌痉挛 |
痉挛性肌张力增高是多种神经系统疾病的共同病理表现，其发生与上运动神经元损伤、神经递质失衡或代谢异常密切相关。明确病因需结合临床特征、影像学及实验室检查，针对性治疗（如药物、康复训练或手术）可改善功能预后。