约15%-30%的颈椎病患者伴随血压异常
颈源性高血压的发生与颈椎结构异常、神经血管受压及炎症刺激密切相关，是颈椎病变引发交感神经兴奋和血流动力学紊乱的继发性反应。

一、 颈椎结构异常

1. 退行性病变

   • 骨质增生和椎间盘突出导致椎间隙变窄，直接压迫椎动脉及周围神经丛，引起血管痉挛和脑供血不足 。
   • 颈椎关节失稳使颈部活动时血管受到牵拉，刺激压力感受器，触发血压调节异常 。

2. 外伤与劳损

   颈部急性损伤（如挥鞭样损伤）或慢性劳损（如长期低头）导致肌肉紧张和韧带钙化，加剧颈椎力学失衡 。

二、 神经血管受压机制

1. 交感神经兴奋

   • 颈椎病变刺激颈交感神经节，引发肾上腺素分泌增加，导致心率加快和外周血管收缩 。
   • 椎动脉痉挛减少脑干血供，激活血管紧张素系统，进一步升高血压 。

2. 椎-基底动脉供血不足

   颈椎增生或错位直接压迫血管，造成脑缺血，反射性引起血压代偿性升高 。

三、 炎症与代偿性调节

1. 无菌性炎症

   颈椎病变区域释放炎性介质，刺激血管内皮细胞，导致血管舒缩功能障碍 。

2. 代偿性血压调节

   长期脑供血不足迫使机体通过升高血压维持脑灌注，形成病理循环 。

颈椎退行性变、交感神经亢进及血流动力学紊乱共同构成颈源性高血压的核心病理链条。早期干预颈椎健康、纠正不良体态可显著降低发病风险，而针对颈椎病的综合治疗（如牵引、药物）能有效缓解血压异常。