约2%-4%

恶性青光眼是一种罕见且严重的继发性闭角型青光眼亚型，由睫状环阻塞引发房水异常逆流进入玻璃体腔，导致前房消失和顽固性高眼压。多见于眼轴较短的远视患者，常发生于内眼手术后（如白内障摘除），或由缩瞳剂诱发。

一、病理机制

1. 房水动力学紊乱

   • 睫状体水肿压迫晶状体赤道部，阻断前后房交通
   • 玻璃体前界膜渗透性改变，形成"房水陷阱"

   对比项	恶性青光眼	急性闭角型青光眼
   房水流向	后房→玻璃体腔	前房→小梁网
   前房深度	普遍性消失	周边变浅
   诱发因素	内眼手术(75%)/缩瞳剂(20%)	情绪激动/暗环境
   治疗反应	常规降眼压药无效	药物可缓解

2. 解剖风险因素

   • 浅前房(<2.0mm)
   • 晶状体-睫状体间隙≤0.1mm
   • 玻璃体前界膜异常增厚

二、临床表现

1. 急性期三联征

   • 眼压骤升（40-70mmHg）
   • 视力骤降（0.1以下）
   • 剧烈眼痛伴同侧头痛

2. 体征特征

   检查项目	典型表现	发生率
   前房角镜	360°房角关闭	100%
   UBM影像	睫状体前旋+玻璃体水囊	92%
   OCT	黄斑水肿(68%)	68%

三、诊疗策略

1. 紧急处理流程

   • 1级：睫状肌麻痹剂(阿托品)
   • 2级：高渗剂(甘露醇)+碳酸酐酶抑制剂
   • 3级：YAG激光玻璃体前界膜切开

2. 手术干预

   • 玻璃体抽吸术(成功率85%)
   • 晶状体摘除+前段玻切(复发率<5%)

此病需要多学科协作的全程化管理，术后复发率约15-30%。早期识别解剖易感因素可降低发病率，通过现代微创手术技术可使90%患者保留有效视力，但延误治疗可能导致视神经不可逆损伤。