10%-30%
穿透性角膜移植术后青光眼的发生率约为10%-30%，其核心原因与手术操作、术后炎症反应、房角结构异常及眼压调控失衡密切相关。该并发症可能由缝线相关因素、前房形态改变或长期使用糖皮质激素引发，需结合患者个体差异及手术技术进行综合评估。

一、手术操作相关因素

1. 缝线相关性青光眼
   缝线松脱、断裂或过度牵拉可直接阻塞房角，导致房水外流受阻。此外，缝线残留引发的慢性炎症反应会进一步加剧眼压升高。
   表1：缝线相关青光眼的临床特征

   机制	高危因素	处理方式
   缝线阻塞房角	缝线位置偏移、术后揉眼	调整或拆除缝线
   慢性炎症反应	缝线材质不耐受	抗炎治疗+降眼压药物

2. 前房形态异常
   术后前房过浅或深度不均可导致虹膜膨隆，引发房角关闭。此外，角膜植片水肿或植片-植床愈合不良可能加重房水循环障碍。

二、术后炎症与免疫反应

1. 急性或慢性炎症
   手术创伤激活免疫系统，释放炎性介质（如前列腺素、白细胞介素），导致小梁网功能受损。长期炎症可继发房角粘连或色素沉积。
   表2：炎症相关青光眼的干预策略

   炎症类型	关键指标	治疗方案
   急性前葡萄膜炎	房水细胞++、角膜后沉着物	局部激素+非甾体抗炎药
   慢性炎症	小梁网色素沉积	激素冲击+房水引流手术

2. 免疫排斥反应
   植片排斥反应可诱发剧烈炎症，导致房角结构破坏及眼压急剧升高，需及时使用免疫抑制剂控制。

三、房角结构与功能异常

1. 房角粘连或闭合
   术后血细胞、色素或纤维蛋白沉积可引起周边前粘连，机械性阻塞房水流出通道。超声生物显微镜（UBM）可明确房角形态。
   表3：房角异常的诊疗对比

   房角状态	诊断方法	一线治疗
   周边前粘连	UBM、房角镜	激光周边虹膜切开术
   小梁网纤维化	房角镜+眼压监测	前房冲洗+抗代谢药物

2. 新生血管性青光眼
   糖尿病、视网膜静脉阻塞等基础疾病可致房角新生血管形成，最终引发难治性高眼压。

四、药物相关性因素

长期使用糖皮质激素滴眼液可能诱发激素性青光眼，其机制与小梁网细胞外基质重塑及房水流出阻力增加有关。

术后青光眼的发生是多因素共同作用的结果，需通过动态监测眼压、房角形态及炎症指标进行早期干预。个体化治疗方案（如调整缝线、优化抗炎策略或手术引流）可显著改善预后，降低视神经损伤风险。