8周以上
干咳的形成源于多种因素对呼吸道的刺激或损伤，导致咳嗽反射被激活，但气道分泌物极少或无痰排出 。它并非独立疾病，而是身体对潜在问题的反应信号，其根源可深植于呼吸系统内部病变、外部环境刺激、甚至其他系统疾病的影响。
一、核心病理生理机制
呼吸道黏膜刺激与炎症 呼吸道黏膜是抵御外界的第一道防线，当其受到刺激或发生炎症时，咳嗽感受器被激活，引发干咳。常见诱因包括：
- 感染因素：病毒或细菌感染（如普通感冒、急性气管-支气管炎初期）可直接损伤黏膜，即使感染消退后，气道高反应性仍可能导致干咳持续数周 。某些“风热”或感冒后咳嗽也属此类 。
- 物理化学刺激：吸入粉尘、香烟烟雾、冷空气或刺激性气体，可直接刺激黏膜引发急性干咳 。
- 过敏反应：过敏体质者接触过敏原（如花粉、尘螨），导致呼吸道黏膜水肿、分泌物增加（有时仍表现为干咳）及气道高反应性，常具季节性 。
气道结构改变与压迫 气道本身的形态改变或外部压迫，会持续刺激咳嗽感受器或影响气流，导致干咳。
病变类型
具体疾病举例
主要致咳机制
气道内病变
支气管异物、支气管肿瘤、喉癌
异物或肿物直接刺激黏膜，或造成局部阻塞引发反射性咳嗽。
气道外压迫
气管受压（如纵隔肿瘤、甲状腺肿大）、二尖瓣狭窄导致肺淤血
外部压力改变气道形态或引起邻近组织充血水肿，间接刺激咳嗽感受器。
胸膜疾病
胸膜炎、胸膜肿瘤
炎症或病变累及靠近胸膜的咳嗽感受器。
- 神经源性与药物性因素 除了局部刺激，神经调节异常或特定药物也可成为干咳的独立诱因。
- 神经调节异常：部分慢性干咳患者可能存在咳嗽中枢敏感性增高或迷走神经功能紊乱，即使轻微刺激也能引发剧烈咳嗽。
- 药物副作用：某些降压药（如ACEI类药物）是公认的引起干咳的常见原因，其机制与缓激肽等物质在肺部积聚有关。
- 心血管疾病：如原发性肺动脉高压、左心功能不全导致的肺淤血，可通过刺激支气管周围感受器引发干咳 。
干咳作为身体发出的重要警示，其形成机制复杂多样，从简单的环境刺激到潜在的严重疾病均有可能，持续不愈或伴随其他症状时务必寻求专业医疗评估以明确干咳的根本成因并获得针对性治疗。