约50%的病例与高血压、糖尿病等全身性疾病相关。
缺血性视盘病变是由于视神经头部血液供应不足导致的视盘水肿和视力下降。其核心机制是前部视神经的微循环障碍，常由血管狭窄、栓塞或低灌注引发，可分为动脉炎性（如巨细胞动脉炎）和非动脉炎性（更常见）两类。以下从病因、危险因素和病理生理角度展开分析。
一、主要病因
血管性疾病
- 动脉硬化：颈动脉或眼动脉粥样硬化导致血流减少。
- 血管炎：巨细胞动脉炎（GCA）引起血管壁炎症和闭塞。
- 栓塞：心脏或颈动脉栓子阻塞睫状后动脉。
全身性疾病
- 高血压：长期未控制的高血压损伤小血管。
- 糖尿病：微血管病变影响视神经供血。
- 低血压：夜间低血压或休克导致灌注不足。
局部因素
- 眼内压升高：青光眼患者视盘受压，血流受阻。
- 视盘结构异常：小视盘或拥挤视盘更易缺血。
二、危险因素对比
| 类别 | 高风险人群 | 相关机制 |
|---|---|---|
| 年龄 | >50岁（非动脉炎性） | 血管弹性下降，侧支循环减少 |
| 遗传 | 家族性高血压/糖尿病史 | 易感基因影响血管功能 |
| 生活方式 | 吸烟、缺乏运动 | 加速动脉硬化，降低血氧供应 |
| 合并症 | 睡眠呼吸暂停、高脂血症 | 缺氧或血脂沉积导致血管狭窄 |
三、病理生理过程
- 血流中断
睫状后短动脉阻塞→视盘筛板前区缺血→轴浆流停滞→视盘肿胀。
- 神经损伤
缺血超过90分钟可导致视网膜神经节细胞不可逆凋亡。
- 代偿反应
侧支循环建立（部分患者可自行缓解）。
缺血性视盘病变的防治需结合全身血管管理和眼科干预。早期识别一过性视力模糊等先兆症状，控制血压、血糖等基础疾病是关键。对于动脉炎性类型，糖皮质激素可显著改善预后，而非动脉炎性则需优化血流动力学支持。公众应重视定期眼底检查，尤其是有心血管病史的中老年人。
