60%的眼部带状疱疹患者会并发角膜炎
带状疱疹性角膜炎是由水痘-带状疱疹病毒（VZV）再激活引发的角膜炎症。该病毒初次感染后潜伏于三叉神经节，当机体免疫力下降时重新激活，沿神经纤维扩散至角膜，引起免疫反应和组织损伤，最终导致角膜病变。
一、病毒特性与感染机制
病毒潜伏与激活
- 初次感染：VZV初次感染表现为水痘，痊愈后病毒长期潜伏于三叉神经节的神经细胞内。
- 再激活诱因：年龄增长、免疫抑制（如艾滋病、化疗）、创伤或精神压力可导致病毒重新活跃。
神经传播路径
- 病毒沿三叉神经眼支（第1支）向角膜扩散，引发局部炎症反应。
- 典型表现为单侧面部沿神经分布的疱疹，并伴随剧烈眼痛、畏光及流泪。
| 病毒阶段 | 宿主反应 | 临床特征 |
|---|---|---|
| 潜伏期 | 无症状 | 无临床表现 |
| 再激活期 | 免疫应答启动 | 眼痛、疱疹、角膜水肿 |
| 慢性期 | 免疫复合物沉积 | 角膜瘢痕、视力下降 |
二、诱发与加重因素
免疫功能低下
- HIV感染者、器官移植患者及癌症患者因免疫系统受损，病毒再激活风险显著升高。
- T淋巴细胞功能异常导致病毒清除能力下降，病程迁延。
物理与化学刺激
- 眼部外伤或手术可能破坏角膜屏障，增加病毒入侵概率。
- 紫外线照射、局部激素滥用可加重角膜炎症和溃疡。
三、病理机制与并发症
直接损伤
病毒在角膜上皮细胞内复制，导致细胞溶解和组织坏死，形成树枝状溃疡。
免疫介导损伤
- 迟发性超敏反应：T细胞攻击病毒感染的角膜细胞，引发基质层混浊。
- 抗原-抗体复合物沉积：补体激活导致角膜血管新生和瘢痕化。
带状疱疹性角膜炎的防治关键在于早期抗病毒治疗和免疫状态调控。患者出现单侧眼痛、疱疹时应及时就医，避免角膜瘢痕等不可逆损伤。提升免疫力、避免眼部刺激可显著降低复发风险，保护视功能。