多种病因，主要包括神经肌肉疾病、中毒、代谢紊乱和感染等。
四肢近端肌肉与呼吸肌麻痹的成因复杂，涉及神经传导障碍、肌肉结构损伤或全身性系统病变。致病机制可概括为神经元损伤、突触传递异常、肌纤维变性或电解质失衡，最终导致肌力下降及呼吸功能障碍。
一、神经肌肉疾病
自身免疫性疾病
吉兰-巴雷综合征：免疫系统攻击周围神经髓鞘，引发急性肌无力。
重症肌无力：抗体破坏神经肌肉接头乙酰胆碱受体，造成近端肌麻痹。
对比表：
疾病名称 病理机制 典型症状 进展速度 吉兰-巴雷综合征 脱髓鞘性周围神经病变 上升性肢体无力、呼吸衰竭 急性（数天） 重症肌无力 神经肌肉接头受体障碍 眼睑下垂、吞咽困难、近端肌无力 慢性进行性
遗传性肌病
- 肌营养不良症（如Duchenne型）：基因突变致肌纤维坏死。
- 脊髓性肌萎缩症：运动神经元退化导致肌萎缩。
二、中毒与代谢紊乱
- 毒素影响
- 肉毒杆菌中毒：毒素阻断神经末梢乙酰胆碱释放。
- 有机磷中毒：胆碱酯酶抑制致乙酰胆碱蓄积。
- 电解质失衡
低钾性周期性麻痹：血钾骤降引发肌细胞去极化障碍。
高钾性麻痹：血钾过高干扰肌膜静息电位。
对比表：
类型 电解质异常 触发因素 呼吸麻痹风险 低钾性周期性麻痹 血钾<3.0 mmol/L 高糖饮食、剧烈运动 中度升高 高钾性麻痹 血钾>5.5 mmol/L 肾功能衰竭、药物作用 极高
三、感染与系统性疾病
- 病毒感染
- 脊髓灰质炎病毒直接损伤运动神经元。
- 西尼罗河病毒诱发急性弛缓性麻痹。
- 内分泌疾病
- 甲状腺功能亢进引发低钾性麻痹。
- 肾上腺皮质功能不全致电解质紊乱。
此类麻痹需紧急干预，及时明确病因（如血清抗体检测、肌电图、基因筛查）是关键。多数神经肌肉疾病可通过免疫治疗或对症支持改善预后，但遗传性疾病尚无法根治。预防重点在于避免毒素暴露、控制代谢基础病及接种相关疫苗。