每年全球约有3000万人因各种原因发生周围神经损害，其中糖尿病相关病例占比超过40%
周围神经损害主要由物理损伤、代谢异常、感染、中毒或自身免疫反应等因素引发，导致神经纤维的结构完整性破坏或功能异常，进而引发感觉减退、运动障碍及自主神经功能紊乱。
一、病因分类与病理机制
1.物理性损伤
外力直接作用（如切割伤、挤压伤）或慢性压迫（如腕管综合征）可造成神经轴突断裂、髓鞘脱失。严重时形成神经瘤，阻碍信号传导。
2.代谢性疾病
糖尿病是最常见诱因，长期高血糖引发山梨醇堆积、氧化应激及微血管病变，导致远端对称性神经病变。典型表现为肢体麻木、疼痛。
3.感染与免疫异常
感染：带状疱疹病毒侵犯神经节，引发剧烈神经痛；莱姆病通过螺旋体感染导致多发性神经炎。
自身免疫：吉兰-巴雷综合征（GBS）中免疫系统错误攻击神经髓鞘，造成急性弛缓性瘫痪。
4.中毒与营养缺乏
毒素：酒精、重金属（如铅、汞）及化疗药物（如顺铂）可直接损伤神经细胞。
营养缺乏：维生素B12缺乏导致髓鞘合成障碍，常见于恶性贫血或长期素食者。
二、关键病理过程对比
| 病理阶段 | 主要变化 | 临床表现特征 |
|---|---|---|
| 早期 | 轴突水肿、髓鞘局部脱失 | 感觉异常（针刺感、麻木） |
| 中期 | 轴突变性、神经纤维再生受阻 | 肌肉无力、反射减弱 |
| 晚期 | 神经纤维完全断裂、纤维化 | 肌萎缩、永久性功能障碍 |
三、高危人群与预防因素
1.年龄与遗传
50岁以上人群发病率显著上升，遗传性疾病（如Charcot-Marie-Tooth病）携带者风险增加3-5倍。
2.生活方式
长期酗酒者周围神经损害风险提高2.8倍，肥胖人群因慢性炎症状态更易出现压迫性损伤。
3.职业与环境
重复性手部劳损（如流水线工人）或接触有机溶剂（如橡胶制造业）者患病率较普通人群高2-3倍。
四、诊断与干预原则
肌电图（EMG）可量化神经传导速度，MRI能定位神经压迫部位。治疗需结合病因控制（如降糖、抗感染）、神经营养药物（甲钴胺）及康复训练，早期干预可使60%患者功能改善。
周围神经损害的形成是多因素交互作用的结果，其预后与病因持续时间、干预时机及个体修复能力密切相关。通过控制基础疾病、避免神经毒性暴露及定期神经功能筛查，可显著降低不可逆损伤风险。