‌长期未控制的高血压是高血压性心肌病的核心病因‌。当血压持续超过140/90mmHg时，左心室需长期承受超负荷压力，导致心肌代偿性肥厚、纤维化，最终引发心脏结构和功能不可逆的损伤。

一、‌发病机制的核心环节‌

1. ‌后负荷过重‌：长期高血压使左心室射血阻力增加，心肌细胞为维持泵血功能发生代偿性肥大，室壁厚度可达12mm以上。
2. ‌心肌重构‌：血管紧张素Ⅱ等神经内分泌因子激活，促进心肌间质纤维化，导致心室舒张功能减退。
3. ‌冠状动脉损伤‌：高血压加速动脉粥样硬化，斑块形成进一步加重心肌缺血。

二、‌危险因素加速病情进展‌

1. ‌血压控制不佳‌：收缩压每升高20mmHg，心肌病风险增加2倍。
2. ‌不良生活习惯‌：高盐饮食（每日钠摄入>5g）、吸烟、酗酒直接损伤血管内皮。
3. ‌合并症影响‌：糖尿病、肥胖等代谢疾病协同加重心脏负荷。

三、‌临床表现的阶段性特征‌

1. ‌代偿期‌：早期可能仅表现为劳力性心悸、胸闷，易被忽视。
2. ‌失代偿期‌：出现夜间阵发性呼吸困难、肺淤血等左心衰症状，严重者下肢水肿、少尿。
3. ‌终末期‌：合并心律失常、心肌梗死等并发症，死亡率显著升高。

‌高血压性心肌病的防治关键在于早期血压管控‌。通过将血压稳定控制在140/90mmHg以下，配合低盐饮食、规律运动等生活方式干预，可有效延缓心肌重构进程。