正常人体每日分泌醛固酮约为100-200微克，当分泌量超过此范围时即定义为醛固酮分泌增多。
醛固酮分泌增多是指肾上腺皮质球状带过度分泌醛固酮，导致体内钠离子潴留、钾离子排泄增加，进而引发高血压、低血钾等一系列病理生理改变的内分泌疾病状态。这种异常分泌可分为原发性和继发性两大类，前者主要由肾上腺自身病变引起，后者则源于肾素-血管紧张素系统激活或其他刺激因素。
（一）原发性醛固酮增多症
- 病因与分类
原发性醛固酮增多症（原醛症）是肾上腺自主性分泌过多醛固酮所致，约占高血压患者的5-10%。主要病因包括：
| 病因类型 | 占比 | 特点 | 常见亚型 |
|---|---|---|---|
| 肾上腺腺瘤 | 30-40% | 单侧良性肿瘤，手术可治愈 | Conn综合征 |
| 双侧肾上腺增生 | 60-70% | 双侧弥漫性增生，需药物治疗 | 特发性醛固酮增多症 |
| 肾上腺皮质癌 | <1% | 恶性肿瘤，分泌多种激素 | 伴醛固酮分泌的癌 |
| 家族性醛固酮增多症 | 罕见 | 遗传性疾病，分Ⅰ-Ⅲ型 | 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症 |
- 临床表现
原醛症患者典型表现为高血压伴低血钾，但部分患者血钾正常。主要症状包括：
- 高血压：多为中重度，对常规降压药反应不佳
- 神经肌肉症状：肌无力、周期性瘫痪、感觉异常
- 肾脏损害：多尿、夜尿增多、尿浓缩功能减退
- 心血管表现：左心室肥厚、心律失常、心肌纤维化
- 代谢紊乱：碱中毒、糖耐量异常
- 诊断与治疗
诊断需结合筛查试验、确诊试验和分型检查：
| 诊断阶段 | 检查方法 | 阳性标准 | 注意事项 |
|---|---|---|---|
| 筛查试验 | 醛固酮/肾素比值(ARR) | ARR>30(ng/dL)/(ng/mL/h) | 需纠正血钾、停用干扰药物 |
| 确诊试验 | 生理盐水输注试验 | 输注后醛固酮>10ng/dL | 心功能不全者禁用 |
| 分型检查 | 肾上腺CT+肾上腺静脉采血 | 患侧/健侧醛固酮比值>4 | 金标准，技术要求高 |
治疗根据病因选择：
- 肾上腺腺瘤：首选腹腔镜手术切除
- 双侧增生：盐皮质激素受体拮抗剂（如螺内酯）
- 药物治疗：依普利酮、阿米洛利、钙通道阻滞剂
（二）继发性醛固酮增多症
- 病因机制
继发性醛固酮增多由肾素-血管紧张素系统激活引起，常见原因包括：
| 病因类别 | 具体疾病 | 发病机制 | 临床特点 |
|---|---|---|---|
| 肾血管性 | 肾动脉狭窄 | 肾灌注不足→肾素释放增加 | 高血压、腹部血管杂音 |
| 肾实质性 | 急进性肾炎 | 肾缺血→球旁细胞增生 | 蛋白尿、肾功能恶化 |
| 心力衰竭 | 充血性心衰 | 有效循环血量减少 | 水肿、呼吸困难 |
| 肝硬化 | 失代偿期肝硬化 | 门脉高压→有效血容量减少 | 腹水、黄疸 |
- 临床特征
继发性醛固酮增多除高血压外，常伴有原发病表现：
- 水肿：因水钠潴留导致
- 低血钾：程度较轻，代谢性碱中毒
- 原发病症状：如肾功能不全、心衰体征
- 肾素活性增高：与原醛症的关键区别
- 治疗策略
治疗需针对原发病：
- 肾动脉狭窄：血管成形术或支架植入
- 心力衰竭：ACEI/ARB、β受体阻滞剂
- 肝硬化：限盐、利尿剂、白蛋白补充
- 对症治疗：纠正电解质紊乱，控制血压
醛固酮分泌增多是一种重要的内分泌性高血压病因，早期识别和精准治疗对预防心脑血管并发症至关重要。随着诊断技术的进步和新型药物的研发，该病的诊治水平不断提高，但公众对这一疾病的认知仍需加强，特别是对难治性高血压患者应常规筛查醛固酮水平。
