极罕见（全球年均不足10例），潜伏期通常为1–9天，病死率超过97%。
在温暖的淡水或潮湿土壤中可能存在的福氏耐格里阿米巴原虫（俗称“食脑虫”）可通过鼻腔吸入进入人体，沿嗅神经侵入中枢神经系统，引发原发性阿米巴脑膜脑炎（PAM）。虽然海边玩沙子感染极为罕见，但若接触的是被温暖淡水污染的沙土且水体经鼻吸入，则存在理论风险。该病起病急骤，早期症状类似流感，迅速进展为严重神经系统损害，多数患者在出现症状后5–7天内死亡。
一、感染途径与高危场景
传播方式特殊
福氏耐格里阿米巴原虫不能通过饮用污染水或皮肤接触传播，仅当含有虫体的温暖淡水（如湖泊、温泉、未消毒泳池）或湿润土壤经鼻腔强力吸入时，才可能侵入大脑。海水因含盐量高，通常不适宜其生存，故正规海滩感染概率极低。环境偏好明确
该原虫最适生长温度为30–46℃，常见于夏季高温期的静止淡水体或潮湿泥土中。高温季节（如7–9月）在浅水区打闹、跳水、用未过滤水冲洗鼻腔等行为风险更高。人群易感性无特异性
虽然儿童和青壮年病例较多，但这主要与其水上活动频率高有关，并非免疫系统差异所致。健康成年人同样可能感染，关键在于是否发生鼻腔暴露。
二、临床症状分期表现
初期（潜伏期后1–3天）
表现为突发剧烈前额头痛、高热（常超39℃）、恶心呕吐及颈部僵硬，易被误诊为病毒性脑膜炎或流感。进展期（发病后2–5天）
出现喷射性呕吐、畏光、意识模糊、嗅觉或味觉异常（因嗅神经受损）、癫痫发作及肢体麻木无力等中枢神经损伤征象。终末期（5–7天内）
迅速发展为昏迷、颅内压急剧升高、脑疝，最终因脑干功能衰竭死亡。从症状出现到死亡平均仅5天左右。
下表对比了食脑虫感染（PAM）：
特征 | 原发性阿米巴脑膜脑炎（PAM） | 细菌性脑膜炎 | 病毒性脑膜炎 |
|---|---|---|---|
病原体 | 福氏耐格里阿米巴原虫 | 脑膜炎奈瑟菌、肺炎链球菌等 | 肠道病毒、单纯疱疹病毒等 |
潜伏期 | 1–9天 | 数小时至数天 | 3–7天 |
发热特点 | 急骤高热（>39℃） | 高热 | 中低热 |
头痛部位 | 前额部剧烈痛 | 全头胀痛 | 弥漫性钝痛 |
嗅觉/味觉异常 | 常见（早期特征） | 罕见 | 罕见 |
进展速度 | 极快（24–72小时内恶化） | 快 | 缓慢 |
病死率 | >97% | 10–20%（及时治疗） | <1% |
三、预防与公众认知
避免鼻腔接触高风险水体
在自然淡水湖泊、温泉、未消毒泳池中游玩时，应使用鼻夹，避免跳水或潜水；勿用自来水直接冲洗鼻腔（如洗鼻需煮沸或使用无菌水）。正确看待海滩风险
海水盐度高，福氏耐格里阿米巴难以存活，正规管理的海滩沙土感染风险几乎为零。公众无需因个别案例恐慌，但需警惕淡水混合区域（如河口）。早识别、早就医至关重要
若在淡水活动后1周内出现剧烈头痛伴高热、颈强直，应立即告知医生暴露史，争取脑脊液检测和紧急抗阿米巴治疗（如两性霉素B），虽治愈率极低，但早期干预是唯一希望。
尽管“食脑虫”感染后果极其严重，但其发生概率远低于日常交通事故或溺水。公众应保持科学认知，在享受亲水活动的同时采取简单防护措施，既不必过度恐慌，也不可完全忽视潜在风险。
