约80%-90%的胰岛β细胞被破坏后，青少年糖尿病才会出现中晚期典型症状 。青少年糖尿病进入中晚期，主要表现为“三多一少”症状的加剧、代谢紊乱导致的急性并发症，以及长期高血糖引发的多系统损害迹象，其中酮症酸中毒是危及生命的紧急状态。
一、核心代谢紊乱症状（“三多一少”）
- 多饮与多尿：持续的高血糖导致血液渗透压升高，肾脏无法完全重吸收葡萄糖，引发渗透性利尿，患者尿量显著增多，为补充丢失的水分，饮水量随之剧增 。这一过程是糖尿病最基础的病理生理表现 。
- 多食与体重下降：由于胰岛素绝对或相对缺乏，葡萄糖无法有效进入细胞提供能量，身体转而分解脂肪和蛋白质供能，导致饥饿感增强、食欲亢进 。即使食量大增，因能量利用障碍和脂肪、蛋白质大量消耗，患者体重仍会明显减轻 。这种“吃得多却瘦了”的现象是区别于单纯食欲亢进的关键特征 。
- 乏力与精神萎靡：细胞能量供应不足、脱水及电解质紊乱共同作用，导致患者常感极度疲乏、无精打采，活动耐力显著下降 。这不仅是主观感受，也是身体机能受损的重要信号。
二、急性并发症：糖尿病酮症酸中毒（DKA）的表现
- 早期预警信号：DKA发生前，上述“三多一少”症状可能已存在一段时间，但若出现恶心、呕吐、腹痛（尤其在儿童中常见）、呼吸深快（Kussmaul呼吸）及呼出气体带有类似烂苹果或洗甲水的特殊气味（丙酮味），则高度提示DKA 。轻微口干、头晕、无力可能是其早期征兆 。
- 进展期与危重症表现：随着酸中毒加重，患者可出现严重脱水、皮肤干燥、眼窝凹陷、血压下降等循环衰竭表现。意识状态迅速恶化，表现为嗜睡、烦躁不安、意识模糊，甚至发展为昏迷 。部分严重病例可并发心力衰竭，出现端坐呼吸、粉红色泡沫样痰等心衰症状 。血酮水平升高是诊断DKA的关键实验室依据 。
- 诱因与风险因素：感染、胰岛素治疗中断、饮食不规律、暴饮暴食（尤其是高糖高脂食物）、肥胖（对2型糖尿病尤为关键）等都是诱发DKA的常见原因 。青少年2型糖尿病患者虽常超重，但在应激状态下同样可发生DKA 。
症状/体征 | 1型糖尿病（中晚期） | 2型糖尿病（中晚期） | 关键鉴别点 |
|---|---|---|---|
起病方式 | 起病急骤，症状明显 | 起病隐匿，症状可能较轻或缺如 | 1型更易急性发病 |
体重状况 | 多为体重正常或消瘦 | 常伴有超重或肥胖 | 体重变化是重要线索 |
酮症酸中毒风险 | 极高，是主要急性并发症 | 风险较低，但在应激下可发生 | DKA是1型的标志性危机 |
胰岛素依赖 | 必须终身依赖外源性胰岛素 | 早期可通过生活方式和口服药控制 | 治疗方式的根本差异 |
家族史 | 通常无明确阳性家族史 | 常有阳性家族史 | 遗传倾向不同 |
三、慢性并发症的早期迹象
- 神经系统影响：长期高血糖可损伤周围神经，导致手脚麻木、刺痛或感觉异常（末梢神经病变），尽管在中晚期可能尚未完全显现，但已是潜在风险。
- 眼部问题：视物模糊可能是血糖波动引起的晶状体渗透压改变，也是早期并发症的警示。
- 皮肤与感染：皮肤易出现真菌感染（如反复外阴瘙痒），伤口愈合缓慢。
- 其他系统损害：高血糖环境为各种感染提供了温床，且损害血管和器官功能，为日后肾病、心血管疾病埋下伏笔 。虽然这些属于长期累积效应，但在中晚期阶段，其早期表现可能开始出现。
青少年糖尿病中晚期，是机体从代偿走向失代偿的关键时期。以“三多一少”为核心的代谢紊乱不断加剧，随时可能因酮症酸中毒而陷入生命危险，长期高血糖正悄然侵蚀着神经、血管和多个器官系统。及时识别这些症状，特别是酮症酸中毒的警示信号，对于挽救生命、延缓并发症进程至关重要。
