约30%-50%的感染性心内膜炎患者会出现肾损害，主要由免疫复合物沉积、栓塞事件或抗生素毒性引发。
当病原微生物（如链球菌、葡萄球菌）侵袭心脏瓣膜形成赘生物时，可释放抗原进入血液，触发免疫反应。形成的免疫复合物沉积于肾小球，或赘生物脱落导致肾栓塞，均可损伤肾脏。长期大剂量抗生素治疗也可能直接或间接影响肾功能。
一、发病机制
免疫复合物沉积
- 抗原抗体反应：病原体抗原与抗体结合形成复合物，沉积于肾小球基底膜，激活补体系统，引发炎症反应（如肾小球肾炎）。
- 常见病理类型：局灶性增生性肾炎、弥漫性增生性肾炎。
肾栓塞
- 赘生物脱落：心内膜赘生物碎片随血流阻塞肾小动脉，导致缺血性梗死或局灶性肾炎。
- 高风险人群：左心感染性心内膜炎（如二尖瓣、主动脉瓣受累）患者。
抗生素肾毒性
- 常见药物：氨基糖苷类、万古霉素等可导致急性肾小管坏死或间质性肾炎。
- 危险因素：高龄、基础肾病、联合用药。
| 机制对比 | 免疫复合物沉积 | 肾栓塞 | 抗生素毒性 |
|---|---|---|---|
| 主要诱因 | 病原体抗原 | 赘生物脱落 | 药物代谢产物 |
| 病理表现 | 肾小球炎症 | 肾梗死/局灶性肾炎 | 肾小管损伤 |
| 治疗侧重 | 免疫抑制 | 抗凝/手术清除栓子 | 调整用药方案 |
二、临床表现与诊断
症状
- 尿液异常：血尿、蛋白尿（轻至中度）。
- 肾功能下降：肌酐升高、少尿（严重时）。
实验室检查
- 血清学：补体C3/C4降低（提示免疫复合物活动）。
- 影像学：超声可见肾梗死或血流异常。
三、治疗与预防
原发病控制
- 足量抗生素：根据血培养结果选择敏感药物，疗程4-6周。
- 手术指征：瓣膜穿孔、顽固性心力衰竭时需置换瓣膜。
肾保护措施
- 水化治疗：减少造影剂或抗生素肾毒性。
- 免疫调节：糖皮质激素用于重症免疫性肾炎。
感染性心内膜炎肾损害需综合评估心脏功能与肾脏状态，早期干预可显著改善预后。患者应定期监测尿常规及肾功能，避免滥用肾毒性药物，同时积极控制感染源。