癫痫的复杂部分性发作（CPS）形成机制涉及大脑神经网络异常放电与功能整合障碍，其核心在于颞叶内侧或额叶皮层的致痫灶引发的广泛脑区协同异常活动。
一、病理生理基础
致痫灶的形成
- 海马硬化：颞叶内侧癫痫中，海马神经元丢失导致兴奋性/抑制性平衡失调，常见于外伤、感染或缺氧后。
- 胶质增生与突触重构：慢性损伤后星形胶质细胞增殖及异常突触连接形成，降低神经元阈值。
- 离子通道异常：钠/钙通道基因突变（如SCN1A）导致动作电位异常，常见于遗传性癫痫。
癫痫网络扩散
- 局部-远程耦合：致痫灶通过白质束（如穹窿、扣带回）向默认模式网络（DMN）扩散，影响边缘系统与前额叶。
- 神经递质失衡：GABA能抑制功能下降（如杏仁核γ-氨基丁酸释放减少），谷氨酸兴奋毒性增强。
二、临床表现与神经影像关联
| 特征 | 典型表现 | 影像学标志 |
|---|---|---|
| 意识障碍 | 自动症（如咂嘴、游走）、定向力丧失 | 颞叶内侧海马萎缩（MRI T2/FLAIR 低信号） |
| 情感/记忆异常 | 焦虑、似曾相识感（déjà vu） | 海马 CA1 区神经元缺失 |
| 自主神经症状 | 心率加快、瞳孔散大 | 颞顶叶交感神经核团激活（fMRI） |
三、诱发因素与触发机制
内在因素
- 睡眠剥夺：慢波睡眠期皮层抑制减弱，致痫灶更易触发。
- 激素波动：雌激素峰值期女性患者发作频率增加（如月经周期）。
环境触发
- 光敏刺激：闪烁频率3-30Hz的视觉输入可同步丘脑枕核异常放电。
- 认知负荷：复杂任务需高度集中时前额叶过度激活，打破抑制平衡。
四、诊断与鉴别要点
- 视频脑电图（VEEG）：发作期颞叶尖波伴广泛θ/δ波，可区分失神发作（双侧同步3Hz棘慢波）。
- PET/SPECT：发作期颞叶代谢增高（FDG-PET），间歇期低灌注区定位致痫灶。
复杂部分性发作是致痫灶与癫痫网络动态交互的结果，其形成依赖于神经元异常放电、解剖连接通路及内外环境的综合作用。精准定位致痫灶（如海马硬化）及评估癫痫网络扩散模式，是制定手术或药物干预方案的关键。