高血压患者未经规范治疗，5-10年内可发展为左心衰竭。

左心衰竭的形成是由于左心室泵血功能受损，导致心排血量下降，肺循环淤血，进而引发一系列临床症状。其核心机制包括心肌损伤、心脏负荷过重、神经内分泌激活和心室重构，最终使左心室无法有效泵血满足全身代谢需求。

一、左心衰竭的病因及诱因

1. 心肌损伤

   • 冠状动脉疾病：冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血，严重时发生心肌梗死，直接损伤心肌细胞，削弱心脏收缩力。
   • 心肌炎：病毒、细菌感染或自身免疫反应引起心肌炎症，造成心肌广泛损伤。
   • 中毒与药物：长期酗酒、化疗药物（如多柔比星）、某些毒素可直接损害心肌。

2. 心脏负荷过重

   • 压力负荷过重：高血压、主动脉瓣狭窄等使左心室射血阻力增大，心肌长期代偿性肥厚，最终失代偿。
   • 容量负荷过重：主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等导致血液反流，左心室容量增加，心腔扩大，泵血效率下降。

3. 心律失常与心包疾病

   • 快速性心律失常：如心房颤动，长期心率过快增加心肌耗氧，诱发心衰。
   • 心包疾病：如缩窄性心包炎限制心脏舒张，间接影响左心室充盈。

4. 非心源性因素

   • 内分泌与代谢疾病：糖尿病、甲状腺功能异常可间接损害心肌。
   • 慢性肾脏病：体液潴留增加心脏前负荷，加速心衰进程。
   • 严重贫血：组织缺氧，心脏代偿性心率加快，长期导致心衰。

二、左心衰竭的病理生理机制

1. 心排血量下降

   左心室收缩力减弱或舒张功能障碍，每搏输出量减少，组织器官灌注不足，出现乏力、头晕、少尿等症状。

2. 肺循环淤血

   左心室排血不畅，左心房压力升高，肺静脉回流受阻，肺毛细血管压力增高，液体渗入肺泡和间质，导致呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰。

3. 神经内分泌激活

   交感神经兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，初期代偿性增加心率和心肌收缩力，长期则导致水钠潴留、心肌纤维化、心室重构，加速心衰恶化。

4. 心室重构

   心肌细胞肥大、凋亡，间质纤维化，心室几何形态改变，进一步降低泵血效率，形成恶性循环。

三、左心衰竭的危险因素

1. 不可控因素

   • 年龄：老年人心肌弹性下降，患病风险增加。
   • 性别：男性发病率高于女性，但绝经后女性风险上升。
   • 遗传：家族史阳性者易患冠心病和心肌病。

2. 可控因素

   • 高血压：长期血压升高使左心室负荷加重，是左心衰竭最主要诱因。
   • 糖尿病：高血糖损伤血管和心肌，促进动脉粥样硬化。
   • 肥胖与代谢综合征：增加心脏负担，易合并高血压、糖尿病。
   • 吸烟与酗酒：直接损伤心肌，促进动脉硬化。
   • 缺乏运动：降低心肺储备功能，加速心功能退化。

左心衰竭的形成是一个多因素、多机制参与的复杂过程，涉及心肌损伤、负荷过重、神经内分泌紊乱和心室重构等关键环节。早期干预可控危险因素、积极治疗基础疾病，是延缓甚至阻止左心衰竭发生发展的关键。