维生素B₁缺乏导致脑功能损伤是核心诱因，慢性酒精中毒占病例70%以上。
遗忘综合征是一种以近事记忆障碍、虚构和定向力缺失为特征的脑器质性疾病，其本质是特定脑区因营养缺乏、中毒或物理损伤引发的认知功能障碍。患者意识清晰但无法形成新记忆，常通过虚构填补记忆空白，病程可逆性取决于病因和干预时机。
一、生理机制与病理基础
维生素B₁代谢异常
- 硫胺素缺乏：维生素B₁（硫胺素）是糖代谢关键辅酶，长期缺乏导致海马、乳头体、丘脑等记忆相关脑区能量供应不足，引发神经元变性。
- 血脑屏障破坏：酒精等毒素增加血脑屏障通透性，加剧神经损伤。
脑区损伤特征
受损脑区 功能影响 临床表现 海马 短时记忆转为长时记忆 近事遗忘 乳头体 记忆整合与存储 时间/空间定向障碍 丘脑背核 信息筛选与传递 虚构倾向
二、常见病因与风险因素
慢性酒精中毒
- 乙醇毒性：抑制肠道硫胺素吸收，同时高热量饮酒减少其他营养素摄入，形成双重营养不良。
- 代谢需求增加：酒精分解消耗大量维生素B₁，加速脑损伤进程。
脑器质性疾病
- 血管性病变：如海马区梗死、蛛网膜下腔出血，直接破坏记忆通路。
- 感染与肿瘤：单纯疱疹病毒性脑炎、第三脑室肿瘤压迫记忆相关结构。
其他诱因
- 严重营养不良：胃癌、长期节食导致硫胺素摄入不足。
- 缺氧与中毒：一氧化碳中毒、心脏骤停引发脑缺氧性损伤。
三、诊断与干预策略
鉴别诊断要点
- 虚构与错构：区别于痴呆症，患者虚构内容具逻辑性但缺乏事实依据。
- 定向力测试：时间、地点定向障碍呈波动性，与心因性遗忘不同。
治疗路径
- 急性期：静脉注射大剂量维生素B₁（500mg/日），持续1-2周。
- 慢性期：口服硫胺素（100mg/日）联合认知训练，改善记忆编码功能。
- 戒酒管理：酒精依赖者需同步进行抗戒断治疗，防止复发。
早期补充维生素B₁可使30-50%患者记忆功能部分恢复，但慢性酒精中毒者完全康复率不足20%。预防重点在于均衡膳食、控制酒精摄入，对高危人群定期检测硫胺素水平。记忆障碍若持续超过24小时需警惕脑器质病变，及时神经影像学检查可显著改善预后。