泪膜不稳定、泪液渗透压升高、眼表炎症与损伤以及神经感觉异常是干眼症的主要病理生理机制 。 干眼症的病理核心在于泪膜稳态的破坏及其引发的一系列连锁反应。这通常起始于泪液质或量的异常，或泪液流体动力学异常，导致泪膜不稳定和眼表损害 。不稳定或过早破裂的泪膜会引发泪液渗透压升高，这是干眼症发生与发展的核心机制之一 。高渗透压环境会激活眼表组织，诱发炎症反应，释放多种炎症介质，进一步破坏泪膜稳定性并造成眼表结构损害 。炎症和损伤会累及角膜神经，导致神经感觉异常，形成恶性循环 。这些病理改变相互关联、相互促进，共同构成了干眼症复杂的病理生理过程。
一、 泪膜稳态失衡：病理的起点
- 泪膜结构与功能异常 泪膜由脂质层、水液层和黏蛋白层组成，任一成分的改变或缺失都会导致其不稳定 。位于最外层的脂质层由睑板腺分泌，主要功能是减少泪液蒸发 。水液层由泪腺分泌，提供水分以保湿和润滑眼表 。黏蛋白层主要由结膜杯状细胞分泌，帮助泪膜均匀附着在眼表 。当睑板腺功能障碍导致脂质分泌异常，或泪腺分泌不足，或杯状细胞数量减少导致黏蛋白（如MUC5AC）改变时，泪膜稳定性即遭破坏 。
- 泪膜不稳定引发的连锁反应 泪膜不稳定是干眼症发病的核心机制，居于第一层面 。不稳定的泪膜会加速破裂，导致局部区域泪液蒸发过快，进而引起泪液渗透压升高 。这种高渗状态是干眼症患者眼部不适的重要原因之一 。
二、 核心病理环节：高渗、炎症与损伤
- 泪液渗透压升高的核心作用 泪液渗透压升高被认为是干眼症的主要机制之一 。它不仅是泪膜不稳定的直接后果，也是激活后续眼表炎症和损伤的始动因素 。高渗透压环境会对眼表上皮细胞造成直接损害 。
- 眼表炎症反应的放大效应 大量研究表明，炎症是引起干眼病理损害的重要机制 。在干眼症患者的泪液和眼表组织中，各种炎症介质表达增加 。这些炎症因子会进一步破坏泪膜稳定性，加重眼表结构损害，并可能导致杯状细胞数量下降、上皮细胞凋亡等 。
对比项
泪液渗透压升高
眼表炎症反应
主要诱因
泪膜不稳定、蒸发过强、分泌不足
泪液高渗、环境刺激、自身免疫等
直接作用
损伤眼表上皮细胞，引起不适
释放炎症介质，破坏组织结构
对泪膜影响
加速泪膜破裂，形成恶性循环
破坏泪膜稳定性，减少黏蛋白分泌
与神经关系
可能刺激或损伤感觉神经末梢
炎症介质可致敏或损伤神经，导致感觉异常
临床意义
重要的客观诊断和监测指标
治疗的重要靶点，抗炎治疗有效
- 眼表损伤与神经异常 眼表损伤是干眼症病理过程的直接表现，裂隙灯下可见角膜上皮荧光染色阳性等 。持续的炎症和高渗环境会导致眼表组织发生鳞状化生、细胞凋亡等继发性改变 。眼表的感觉神经末梢在干眼症病理中扮演重要角色，作为传入神经感受刺激，调控泪腺、睑板腺、杯状细胞等效应器的分泌 。神经感觉异常既是干眼症的病理表现，也可能反过来影响泪液分泌，加剧病情 。
三、 关键效应器功能障碍
- 泪腺与睑板腺功能障碍 泪腺（主、副泪腺）负责分泌泪膜的水液层，其功能异常会导致泪液分泌量不足 。睑板腺功能障碍（MGD）是导致蒸发过强型干眼症的最常见原因，其特征是终末导管阻塞和/或分泌物异常，导致脂质层缺失或质量下降，泪液蒸发加速 。
- 杯状细胞与黏蛋白的作用 结膜杯状细胞是分泌黏蛋白（特别是MUC5AC）的主要细胞 。干眼症相关的泪膜不稳定、泪液渗透压升高、炎症反应等病理改变均与黏蛋白的改变有关 。反之，黏蛋白的减少也会导致泪膜无法稳定附着于眼表，加剧干眼症 。
干眼症的病理是一个涉及泪膜稳态失衡、渗透压升高、炎症级联反应、眼表组织损伤以及神经调节异常等多个环节相互作用的复杂网络，任何单一因素的异常都可能触发并推动整个病理进程，最终导致患者出现眼干、异物感、视力波动等一系列不适症状。