约60%的全身性疾病患者会出现不同程度的肺部并发症。
当其他器官或系统的疾病影响肺部结构和功能时，便形成了肺受累，其机制包括直接侵袭、免疫反应或代谢异常等多种途径。

一、 肺受累的主要形成机制

1. 直接侵袭

   • 肿瘤转移：癌细胞通过血液或淋巴系统扩散至肺部，破坏肺泡结构。
   • 感染扩散：如结核杆菌或真菌从其他病灶蔓延至肺组织。

2. 免疫介导损伤

   • 自身免疫病（如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮）产生的抗体攻击肺血管和间质。
   • 炎症因子风暴导致肺泡壁增厚，典型见于COVID-19重症。

3. 代谢与毒素积累

   • 尿毒症患者血液中尿素沉积于肺毛细血管，引发肺水肿。
   • 药物毒性（如博来霉素）可直接损伤肺细胞。

二、 高危因素与病理进程

1. 基础疾病影响

   • 心血管疾病导致肺静脉高压，引发肺淤血。
   • 肝硬化患者因门脉高压可能出现肝肺综合征。

2. 环境与遗传因素

   • 吸烟加速肺组织氧化损伤，加重慢性阻塞性肺病（COPD）。
   • α-1抗胰蛋白酶缺乏基因突变者更易出现肺气肿。

3. 病程发展阶段

   • 急性期：以炎症渗出为主（如肺炎性受累）。
   • 慢性期：纤维化和结构重塑（如特发性肺纤维化）。

肺受累的形成是多种因素交织的结果，早期识别原发病和干预高危因素至关重要。通过控制感染、调节免疫反应或改善代谢失衡，可显著降低肺部损伤风险，提高患者生存质量。