肾前性因素、肾性因素、肾后性因素
氮质血症是指血液中尿素氮、肌酐等含氮代谢废物水平异常升高的病理状态，其根本原因在于肾小球滤过率下降，导致这些废物无法有效排出体外。根据病因发生部位的不同，可分为肾前性、肾性和肾后性三大类。理解其成因与治疗策略，对于早期识别和干预至关重要。
一、 氮质血症的成因分类
氮质血症的发生机制复杂，主要依据导致肾小球滤过率下降的初始环节进行分类。明确病因是制定有效治疗方案的前提。
- 肾前性氮质血症
此类氮质血症并非由肾脏本身结构损伤引起，而是由于进入肾脏的血流量减少，导致肾小球滤过率下降。
- 有效循环血容量不足：如严重脱水、大出血、大面积烧伤、严重腹泻或呕吐导致体液大量丢失。
- 心输出量减少：心力衰竭、心包填塞、严重心律失常等导致心脏泵血功能下降。
- 全身血管扩张：感染性休克、过敏性休克等状态下，血管扩张导致有效灌注压降低。
- 肾血管收缩或阻塞：使用非甾体抗炎药（NSAIDs）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）在特定情况下可能引起肾血管收缩；肾动脉狭窄或血栓形成直接减少肾血流。
- 肾性氮质血症
此类型源于肾脏本身的实质性损伤，肾小球、肾小管、肾间质或肾血管的病变均可导致肾小球滤过率显著下降。
- 肾小球疾病：急慢性肾小球肾炎、肾病综合征等，肾小球滤过膜受损。
- 急性肾小管坏死（ATN）：是急性肾损伤的常见原因，常由缺血（如长时间低血压）或肾毒性物质（如某些抗生素、造影剂、重金属）引起。
- 肾间质疾病：急性间质性肾炎，可由药物过敏（如抗生素、非甾体抗炎药）、感染或自身免疫性疾病引发。
- 肾血管疾病：如肾动脉栓塞、肾静脉血栓、恶性高血压累及肾脏小血管。
- 肾后性氮质血症
此类型由尿路梗阻引起，导致尿液排出受阻，肾盂内压力升高，最终影响肾小球滤过率。
- 上尿路梗阻：双侧输尿管结石、输尿管肿瘤、腹膜后纤维化压迫输尿管。
- 下尿路梗阻：前列腺增生或前列腺癌引起的尿道梗阻、膀胱颈梗阻、尿道狭窄或结石。
- 单侧梗阻通常不会引起明显的氮质血症，除非对侧肾脏功能已受损。
以下表格对比了三种类型氮质血症的主要特征：
| 特征 | 肾前性 | 肾性 | 肾后性 |
|---|---|---|---|
| 根本原因 | 肾血流灌注不足 | 肾脏实质损伤 | 尿路流出道梗阻 |
| 常见病因 | 脱水、心衰、休克 | 肾小球肾炎、急性肾小管坏死、间质性肾炎 | 结石、前列腺增生、肿瘤压迫 |
| 尿量变化 | 早期常少尿，补液后可改善 | 少尿或无尿，补液后无改善 | 可变，早期可能正常，后期少尿 |
| 尿液检查 | 尿比重高、尿钠低、尿渗透压高 | 尿比重固定、尿钠高、可见管型 | 可见红细胞、白细胞，影像学可发现梗阻 |
| 治疗关键 | 恢复有效循环血容量 | 治疗原发肾脏疾病，支持治疗 | 解除梗阻 |
二、 氮质血症的治疗策略
治疗的核心是识别并去除病因，同时保护残余肾功能，防止进展为不可逆的肾衰竭。
- 针对病因的治疗
- 肾前性：首要任务是恢复肾脏灌注。通过静脉输液纠正脱水，治疗心力衰竭以改善心输出量，控制感染性休克等。
- 肾性：需明确具体肾脏病类型。如为急性肾小管坏死，需去除肾毒性因素并支持治疗；如为急性间质性肾炎，需停用可疑药物并可能使用糖皮质激素。
- 肾后性：必须尽快解除梗阻。可通过导尿、膀胱造瘘、输尿管支架置入或手术取石等方式引流尿液。
- 支持性治疗
无论何种原因，支持治疗都至关重要。
- 纠正水电解质及酸碱平衡紊乱：监测并调整血钾、钠、钙、磷及酸碱水平。
- 营养支持：给予低盐、低蛋白饮食，以减轻肾脏负担，同时保证足够热量。
- 避免肾毒性药物：如非甾体抗炎药、某些抗生素、造影剂等应慎用或禁用。
- 肾脏替代治疗
当氮质血症极为严重，出现尿毒症症状（如严重高钾血症、心力衰竭、意识障碍等），或保守治疗无效时，需考虑透析治疗（血液透析或腹膜透析）以清除体内蓄积的毒素和多余水分。
氮质血症是多种肾脏及泌尿系统疾病的共同表现，其背后隐藏着从血容量不足到严重肾实质损伤的不同病因。及时识别肾前性、肾性与肾后性的区别，采取针对性的干预措施，是逆转病情、保护肾功能的关键。对于高风险人群，定期监测肾功能指标，保持良好的生活习惯，是预防氮质血症发生的重要防线。