肾糖阈降低至约7.8 mmol/L（140 mg/dL）以下
肾性糖尿是因肾脏肾小管重吸收葡萄糖功能受损，导致血糖正常但尿糖阳性的现象。
一、肾脏糖代谢机制
肾小管重吸收功能
葡萄糖通过近端肾小管上皮细胞的SGLT转运蛋白主动重吸收。关键要素 生理作用 受损后果 SGLT-1/SGLT-2 介导葡萄糖重吸收 尿糖排泄增加 肾糖阈 血糖超8.9-10 mmol/L时尿糖出现 阈值降至<7.8 mmol/L 最大重吸收率 约375 mg/min 重吸收能力下降50%以上 能量依赖性过程
- 钠钾泵维持电化学梯度驱动葡萄糖转运。
- 遗传缺陷（如SLC5A2基因突变）直接抑制转运蛋白活性。
二、病因与分类
原发性肾性糖尿
- 家族性常染色体显性遗传（如范可尼综合征）。
- 孤立性肾性糖尿：仅葡萄糖重吸收异常。
继发性肾性糖尿
诱发疾病 机制 临床关联 慢性肾脏病 肾小管间质损伤 糖尿病肾病早期表现 妊娠期 肾小球滤过率升高 妊娠糖尿病的鉴别诊断 重金属中毒 汞/铅损伤肾小管 职业暴露史相关 药物影响：SGLT2抑制剂（如达格列净）可人为诱发。
三、临床意义与处理
诊断标准
- 血糖正常（空腹<6.1 mmol/L）。
- 尿糖持续阳性且排除糖尿病。
- 糖耐量试验正常。
管理策略
- 无需降糖治疗：关注原发病因（如肾病）。
- 定期监测：避免误诊为糖尿病。
临床实践显示，肾性糖尿不影响寿命，但需警惕继发性电解质紊乱。
该现象体现肾脏糖处理功能的特异性缺陷，需通过精准诊断区分糖尿病，避免不必要的干预。
