肾前性肾功能不全占所有急性肾功能不全病例的55%-60%。肾前性肾功能不全本质上是肾脏灌注不足导致的肾小球滤过率下降，而肾实质结构尚未发生明显损伤，属于功能性肾损伤，及时纠正病因后肾功能通常可完全恢复。
一、循环血容量不足
绝对血容量减少
- 消化道丢失：严重呕吐、腹泻、胃肠引流等导致体液大量流失，当24小时内丢失量超过体重的5%时即可诱发。
- 皮肤丢失：大面积烧伤、高热出汗过多，烧伤患者每天可经创面丢失3-5L体液。
- 出血：创伤、手术、消化道大出血等，短时间内失血超过循环血量的20%会显著降低肾灌注。
- 第三间隙液体积聚：如胰腺炎、肠梗阻导致液体渗出至组织间隙。
常见病因 每日体液丢失量 临床表现特点 剧烈呕吐 1-3L 代谢性碱中毒、低氯血症 严重腹泻 2-5L 代谢性酸中毒、低钾血症 大面积烧伤 3-5L 高钠血症、血浆渗透压升高 内出血 0.5-2L 血压下降、心率增快 相对血容量不足
- 血管扩张：脓毒症、过敏性休克、药物（如ACEI、ARB）导致全身血管阻力下降。
- 有效循环血量分布异常：如肝硬化腹水、肾病综合征时，血管内容量虽正常但有效灌注不足。
二、心输出量下降
心脏泵功能衰竭
- 急性心肌梗死：左心室射血分数<40%时肾灌注明显减少。
- 心肌病：扩张型心肌病晚期心输出量可降至正常值的50%以下。
- 严重心律失常：心室率持续<40次/分或>150次/分均可影响心输出量。
心包填塞或梗阻性休克
- 心脏压塞：心包积液>250ml时即可出现灌注不足。
- 肺栓塞：大面积肺栓塞可导致急性右心衰竭。
心脏因素 对肾灌注的影响机制 典型临床指标 左心衰 心输出量↓→肾动脉压↓ LVEF<40%、BNP>500pg/ml 心包填塞 静脉回流受阻→心输出量↓ 奇脉、颈静脉怒张 严重心律失常 心室充盈不足→每搏量↓ 心率<40或>150次/分
三、肾血管因素
肾动脉收缩
- 药物因素：NSAIDs抑制前列腺素合成，ACEI/ARB阻断AngⅡ效应，在特定人群（如脱水、心衰）中可诱发。
- 高钙血症：血钙>3.0mmol/L时可直接引起肾血管收缩。
- 肝肾综合征：肝硬化患者肾血管对收缩物质敏感性增加。
肾血管梗阻
- 双侧肾动脉狭窄：狭窄>70%时可出现肾功能不全。
- 血栓形成：肾动脉或静脉血栓导致急性灌注中断。
肾血管因素 发生机制 易感人群 NSAIDs相关 抑制PG合成→入球小动脉收缩 老年人、脱水患者 ACEI相关 阻断AngⅡ→出球小动脉扩张 双侧肾动脉狭窄者 肝肾综合征 全身血管扩张→肾灌注不足 晚期肝硬化腹水患者
肾前性肾功能不全本质上是肾脏灌注不足与肾血流自主调节失衡共同作用的结果，其核心病理生理在于肾小球滤过压下降，早期识别并纠正低灌注状态是防止其进展为急性肾小管坏死的关键，临床需通过液体复苏、改善心功能及调整药物等综合手段恢复肾脏血流动力学稳定。
