约50%的酒精戒断患者会在停饮后48小时内出现痫性发作，苯二氮䓬类药物突然停用也可能在1-2周内诱发发作。
戒断性痫性发作是中枢神经系统因长期暴露于抑制性物质后突然撤除，导致神经元超兴奋性引发的急性症状。常见诱因包括酒精、苯二氮䓬类、巴比妥类等物质依赖后的 abrupt cessation。
一、主要病因及机制
酒精戒断
- GABA受体下调：长期酒精抑制GABA能系统，停药后突触后膜GABA受体减少，引发神经元过度放电。
- 谷氨酸能系统亢进：酒精抑制NMDA受体，戒断时突触后膜受体代偿性增多，导致兴奋性毒性。
苯二氮䓬类及巴比妥类戒断
类似酒精机制，但半衰期影响发作时间：
物质类型 半衰期 戒断发作高峰时间 短效（如咪达唑仑） 1-4小时 24-48小时 长效（如地西泮） 20-100小时 5-7天 其他物质
- 阿片类：罕见但可能因去抑制效应间接诱发。
- 兴奋剂（如可卡因）：停药后多巴胺能系统紊乱可降低发作阈值。
二、危险因素与促发条件
个体差异
- 遗传易感性：家族史或既往癫痫病史者风险升高。
- 合并疾病：肝性脑病、电解质紊乱（如低镁血症）加重发作。
用药特征
- 剂量与时长：每日酒精摄入>80g或苯二氮䓬使用>4周显著增加风险。
- 多药滥用：酒精与镇静剂联用戒断时发作更频繁。
三、病理生理关键环节
- 神经元超同步化放电
戒断后GABA能抑制不足与谷氨酸能兴奋过度共同触发异常电活动。
- 血脑屏障变化
长期酗酒导致屏障通透性增加，使神经毒性物质更易渗透。
戒断性痫性发作的核心是神经适应性失衡，预防需逐步减量而非骤停。识别高危人群并干预基础疾病是降低风险的关键，急性期需针对电解质紊乱和受体调节进行综合管理。