晶状体溶解性青光眼
晶状体溶解性青光眼是因成熟期或过熟期白内障晶状体蛋白渗漏引发的继发性开角型青光眼，多发于60～70岁人群。
一、病因
- 过熟期白内障：晶状体囊膜渗透性增加或自发破裂，液化的晶状体皮质溢入前房引起。
- 晶状体老化：随着年龄增长，晶状体蛋白发生变性，可导致青光眼。
- 眼部疾病：如白内障过熟期、葡萄膜炎等，影响晶状体代谢，增加发病风险。
- 全身性疾病：糖尿病患者血糖控制不佳，可能影响晶状体代谢，引发本病。
- 遗传因素：某些遗传基因的突变可能使个体更易患晶状体溶解性青光眼。
- 外伤：眼部受到严重外伤，破坏晶状体正常结构和功能，从而诱发青光眼。
二、临床表现
- 眼痛、结膜充血：突然发病，眼痛、结膜充血。
- 视力锐减：视力锐减伴同侧头痛。
- 全身症状：伴有全身症状，如恶心、呕吐。
- 眼压急剧升高：眼压急剧升高，常为30～50mmHg，有些患者可达80mmHg以上。
- 角膜水肿：角膜通常为弥漫性水肿，有时为微型囊样水肿。
- 房水细胞及闪辉反应：房水的细胞及闪辉反应非常显著。
- 前房细胞碎屑：前房中的细胞碎屑呈层状位于房角处。
- 前房积脓：极少数病例有时见到前房积脓、有白色颗粒状物。
- 晶状体改变：伴有因晶状体物质释放后晶状体容积减少而引起前囊膜皱缩的成熟期、过熟期或囊性白内障。
三、检查
- 房水细胞学检查：发现有典型的透明膨胀的巨噬细胞，则有助于本病诊断。
- 高分子量可溶性晶状体蛋白测定：采用差速分级分离沉淀法，分离提纯高分子量可溶性晶状体蛋白，进行含量测定。
- 晶状体蛋白皮内试验：用制备的标准晶状体蛋白液做皮内注射，观察结果，本病为阴性，晶状体蛋白过敏性青光眼为阳性。
- 虹膜角膜角镜检查：提示为开角，并可在虹膜根部、巩膜突及小梁表面发现散在的灰白色或褐黄色点状和片状沉着物。
四、诊断
根据病史及临床特征如视力逐渐减退，白内障进展病史，突然的急性发作性眼压升高，出现与急性闭角型青光眼相似的一系列症状，但前房较深或正常，房角开放，房水中和虹膜角膜角有灰白色或褐黄色小点状物漂游或浮着，晶状体前囊膜上有灰白色或褐黄色斑点等特征，即可诊断。
五、鉴别诊断
- 肿胀期白内障所致青光眼：前房极浅，瞳孔开大呈固定状态，对光反应消失，晶状体前囊与瞳孔缘紧贴，房角大部分或全部关闭。房水中可见少量色素。
- 晶状体蛋白过敏性青光眼：有白内障囊外摘除术，针拨白内障手术或晶状体外伤病史。虹膜充血肿胀，有广泛的后粘连，瞳孔小，对光反应消失，前房可变浅，房水闪光明显，含较多中性粒细胞甚至可见前房积脓，常有虹膜周边前粘连，在前房、玻璃体或小梁表面有残存的晶状体皮质。
- 晶状体颗粒性青光眼：有白内障手术史或晶状体外伤史，前房较深，发作时房角仍开放，房水闪光明显，前房中含大量肿胀的晶状体皮质颗粒，并含有少量较大的巨噬细胞和小的白细胞，可见虹膜周边前粘连。
六、并发症
- 角膜水肿：由于炎症累及角膜内皮细胞，破坏角膜的水化作用所致。
- 虹膜前、后粘连：严重者瞳孔缘全后粘连，引起瞳孔闭锁和虹膜膨隆，瞳孔区被机化膜遮盖，形成瞳孔膜闭。
- 继发性青光眼：由于瞳孔闭锁，后房的房水无法经瞳孔区进入前房，引起后房压力升高，眼压急剧上升。
七、治疗
- 药物治疗：使用药物降低眼压，如伴有炎症时，应同时控制炎症。全身应用高渗剂和碳酸酐酶抑制药，眼部点用1%左旋肾上腺素或β受体阻滞药使眼压尽快下降。
- 前房穿刺术：如药物治疗无效，可考虑行前房穿刺术以缓解症状。
- 白内障摘除术：于眼压下降、炎症控制后即可进行白内障摘除术。在白内障摘除术中，对前房内残存的晶状体皮质，必须冲洗干净，否则晶状体蛋白存留于眼内，可能引起严重的合并症——晶状体过敏性眼内炎。
- 玻璃体切除术：晶状体皮质从囊膜中溢出，可沉积于玻璃体，切除玻璃体可清除晶状体皮质，改善房水循环障碍，降低眼压。
- 抗炎、降眼压治疗：术后炎症反应较重，应积极抗炎治疗，并控制眼压。
- 抗青光眼治疗：过熟期白内障持续时间较长，眼内炎症反应较重，房角无功能，且碎屑组织较多，手术效果较差。
晶状体溶解性青光眼是一种严重的眼病，需要及时诊断和治疗。治疗方法主要包括药物治疗、前房穿刺术、白内障摘除术、玻璃体切除术等。患者应积极配合医生的指导，保持良好的生活习惯，以帮助病情的康复。