收缩期杂音可能由血流加快、瓣膜口狭窄、瓣膜关闭不全、心腔结构异常、血流通道异常、血管瘤样扩张等因素引起
收缩期杂音是指在心脏收缩期间听到的一种心脏杂音，它是临床最常见的杂音，可为功能性或器质性，以功能性多见。下面我们来详细了解收缩期杂音产生的原因和对应的情况。
收缩期杂音产生的常见原因
- 血流动力学因素：血流速度加快时，杂音会更响。比如在运动、发热、贫血、甲状腺功能亢进症等情况下，血流速度会明显增加，可能产生收缩期杂音。这种功能性杂音通常在去除诱因后可能消失。
- 瓣膜相关病变
- 瓣膜口狭窄：这是形成杂音的常见原因，血流通过狭窄的瓣膜口时会产生湍流，从而出现杂音。像主动脉瓣狭窄、先天性肺动脉瓣狭窄等，分别会在主动脉瓣区和肺动脉瓣区产生相应的收缩期杂音。
- 瓣膜关闭不全：由器质性病变引起，可导致血流形成漩涡而出现杂音。例如风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等，会在相应瓣膜区产生收缩期反流性杂音。
- 心脏结构异常
- 心腔结构异常：如心脏肥大、心室壁缺损等，会改变心脏内的血流状态，导致收缩期杂音。比如心室壁缺损会使血液在心室之间异常分流，产生粗糙的收缩期杂音。
- 血流通道异常：如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等，会造成异常的血流通道，引起收缩期杂音。
不同部位收缩期杂音的具体病因
| 部位 | 功能性 | 相对性 | 器质性 | 传导而来 |
|---|---|---|---|---|
| 心尖部 | 常见于发热、贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠、剧烈运动时，也见于部分健康人安静情况下。听诊特点为吹风样，性质柔和，短而弱（1/6或2/6级），多在收缩中期，局限不向他处传导，运动后或去除原因后可能消失。 | 由于左心室扩大，二尖瓣相对性关闭不全所致，见于扩张型心肌病、高血压性心脏病等。听诊特点为杂音呈吹风样，较柔和，左心室腔缩小后杂音可减弱。 | 多见，主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。听诊特点是全收缩期吹风样杂音，可遮盖第一心音，高调较粗糙，强度常在3/6级或以上，向左腋下或左肩胛下区传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位更明显。 | 心前区其他部位的杂音亦可传至心尖部，例如三尖瓣关闭不全的收缩期杂音。 |
| 主动脉瓣区 | - | - | 主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点为喷射性或吹风样杂音，呈菱形，不遮盖第一心音，性质粗糙，常伴有震颤，杂音向颈部传导，伴A2减弱。 | - |
| 肺动脉瓣区 | 多见。大多见于健康儿童和青少年，听诊特点为柔和而较弱、音调低的吹风样杂音，不传导，常为2/6级以下，卧位时明显，坐位时减弱或消失。 | - | 少见，可见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性，粗糙而响亮，强度在3/6级或3/6级以上，呈菱形，向四周及背部传导，伴震颤，P2减弱并分裂。 | - |
| 三尖瓣区 | - | 因右心室腔扩大，三尖瓣相对性关闭不全所致。听诊特点等。 | - | - |
收缩期杂音的产生涉及多种因素，不同原因导致的杂音在听诊特点、临床意义等方面存在差异。日常生活中如果发现有收缩期杂音，应尽早就诊，医生会结合具体情况，通过详细的检查明确病因，以便制定合适的治疗方案。及时找出病因并解决原发疾病对于保障心脏健康至关重要。
