激素水平异常、遗传倾向及药物作用是导致毛发增生的三大主因
毛发增生指体表毛发密度或长度异常增加，可能由内分泌失调、基因变异或外部因素触发。其机制涉及毛囊对激素信号的敏感性改变、生长周期异常延长或休止期毛囊比例失衡。
一、激素水平异常
1.雄激素过度激活
雄激素（如睾酮）通过转化为二氢睾酮（DHT）与毛囊受体结合，促使粗硬毛发增生。多囊卵巢综合征（PCOS）患者因雄激素水平升高，常出现面部及躯干多毛。
2.雌激素失衡
雌激素抑制毛囊休止期，但绝经后雌激素下降可能导致头皮毛发稀疏，而体毛相对增多。
3.其他激素影响
促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多（如库欣综合征）会刺激毛囊生长，甲状腺功能减退则可能引发全身性细毛增生。
| 激素类型 | 作用机制 | 常见疾病/状态 | 毛发表现特征 |
|---|---|---|---|
| 雄激素 | 毛囊DHT受体激活 | PCOS、肾上腺肿瘤 | 粗硬毛发集中于面部、胸部 |
| 雌激素 | 延长毛囊生长期 | 绝经期、妊娠 | 头发稀疏伴体毛增多 |
| 甲状腺素 | 调控毛囊周期 | 甲减、甲亢 | 细软毛发或局部脱落 |
二、遗传与基因变异
1.家族性多毛症
常染色体显性遗传的Hypertrichosis基因突变（如POT1基因）可导致全身性毛发过度生长，表现为出生即有的浓密体毛。
2.种族差异
亚洲人群因EDAR基因变异，胡须密度显著低于高加索人种，但头皮毛发更粗壮。
三、药物与外部刺激
1.药物副作用
糖皮质激素（如泼尼松）通过抑制毛囊凋亡通路，引发躯干多毛；抗抑郁药（如米氮平）可能干扰毛囊周期调控。
2.局部刺激
长期摩擦或化学脱毛可能损伤毛囊，引发代偿性增生。激光脱毛后若能量参数不当，反而刺激毛囊活性。
| 药物类别 | 代表药物 | 作用靶点 | 毛发异常表现 |
|---|---|---|---|
| 糖皮质激素 | 泼尼松 | 抑制毛囊细胞凋亡 | 躯干及四肢粗毛 |
| 抗抑郁药 | 米氮平 | 干扰毛囊周期信号 | 全身性细毛增多 |
| 免疫抑制剂 | 环孢素 | 激活Wnt/β-catenin通路 | 眉毛、睫毛显著增长 |
四、其他诱因
营养过剩（如高胰岛素血症）通过IGF-1信号促进毛囊增殖，而锌、维生素D缺乏可能削弱毛囊调控能力。某些肿瘤（如卵巢畸胎瘤）分泌生长因子也会引发局部毛发增生。
毛发增生是多重因素共同作用的结果，其核心在于毛囊对激素、基因及环境信号的异常响应。若出现突发性多毛或伴随月经紊乱、体重变化，需优先排查内分泌疾病及潜在器质性病变。
