3-8岁为高发年龄段，约70%病例与自身免疫异常相关
少年儿童葡萄膜炎的病理核心是眼内血管膜的慢性炎症反应，其机制涉及免疫系统异常激活、遗传易感性及环境因素共同作用。炎症主要累及虹膜、睫状体和脉络膜，导致血-房水屏障破坏、组织损伤及视力威胁。
一、病因与病理机制
免疫异常
自身免疫反应：T细胞异常活化攻击眼内抗原（如晶状体蛋白），引发Th1/Th17型炎症反应，释放IL-17、TNF-α等促炎因子。
免疫耐受缺陷：调节性T细胞（Treg）功能不足，无法抑制异常免疫应答。
遗传因素
HLA基因关联：HLA-B27阳性者占儿童前葡萄膜炎病例的40%-60%，与强直性脊柱炎相关性显著。
多基因易感性：IL-23R、ERAP1等基因变异增加发病风险。
感染与环境触发
病原体模拟：链球菌、疱疹病毒等感染可能通过分子模拟激活交叉免疫反应。
环境因素：紫外线暴露、创伤或手术可能诱发免疫紊乱。
二、病理过程与组织损伤
急性期炎症
血管扩张、白细胞浸润（中性粒细胞、淋巴细胞），房水闪辉和细胞渗出。
表：急性期与慢性期病理特征对比
对比项 急性期 慢性期 炎症细胞类型 中性粒细胞为主 淋巴细胞/浆细胞为主 组织损伤表现 房水闪辉、角膜后沉着物 虹膜后粘连、脉络膜增厚 并发症风险 短期眼压升高 白内障、黄斑水肿
慢性纤维化
成纤维细胞活化导致虹膜萎缩、睫状体萎缩，房水流出通道阻塞引发继发性青光眼。
三、临床病理分型与特征
解剖分型
前葡萄膜炎（80%儿科病例）：虹膜睫状体炎，伴瞳孔缩小、睫状充血。
中间葡萄膜炎：玻璃体混浊为主，雪球状渗出，与多发性硬化相关。
后葡萄膜炎：脉络膜视网膜炎，可见地图状病灶，常伴视力急剧下降。
全身关联性疾病
幼年特发性关节炎（JIA）：10%-20%JIA患儿合并慢性前葡萄膜炎，女性高发。
结节病：多系统肉芽肿性炎症，伴高钙血症和肺部病变。
四、诊断与病理标志物
实验室检查
炎症指标：ESR、CRP升高，IL-6、TNF-α水平与活动性相关。
自身抗体：抗核抗体（ANA）阳性提示JIA相关葡萄膜炎风险。
影像学特征
超声生物显微镜（UBM）：显示睫状体增厚、房角粘连。
OCT血管成像：脉络膜毛细血管密度降低提示慢性损伤。
儿童葡萄膜炎的病理进程具有异质性和反复发作特点，早期免疫调节治疗可延缓纤维化及不可逆损伤。遗传背景与环境交互作用的精准解析，将为个体化诊疗提供关键依据。