约70%的病例与神经系统损伤相关，病程进展通常为2-5年。
不能眨眼的病理变化主要表现为眼睑运动功能障碍，其核心机制涉及神经传导异常、肌肉病变或中枢调控失衡。这一症状可能由多种疾病引发，需结合具体病因分析其生物学基础及临床特征。
一、神经传导异常
周围神经损伤
- 面神经麻痹：常见于贝尔氏麻痹或外伤，导致眼轮匝肌失支配，表现为单侧眨眼反射消失。
- 多发性神经炎：糖尿病或感染引发的神经炎可累及双侧神经分支，伴随感觉异常。
对比项 面神经麻痹 多发性神经炎 病变范围 单侧为主 双侧对称 伴随症状 同侧面部表情肌瘫痪 四肢远端感觉减退 中枢神经系统病变
- 帕金森病：基底节区多巴胺能神经元退化，导致眨眼频率减少至每分钟＜5次（正常为10-20次）。
- 脑干卒中：直接影响眨眼反射弧的神经核团，常合并眼球运动障碍。
二、肌肉及眼睑结构病变
肌源性损伤
- 重症肌无力：乙酰胆碱受体抗体攻击眼轮匝肌，表现为晨轻暮重的眼睑疲劳。
- 肌营养不良症：进行性肌纤维变性，晚期可完全丧失眨眼能力。
机械性障碍
- 眼睑瘢痕挛缩：烧伤或外伤后结缔组织增生，限制眼睑自由运动。
- 甲状腺眼病：眶周水肿及纤维化使眼睑闭合困难，突眼征为典型表现。
三、其他系统性病因
- 自身免疫性疾病：如干燥综合征伴发眼睑炎症，泪液分泌减少加剧角膜刺激。
- 药物副作用：长期使用抗精神病药（如氯丙嗪）可引发锥体外系反应，抑制眨眼反射。
不能眨眼的病理变化需通过神经电生理、影像学及血清学检查明确病因。早期干预可改善预后，如面神经减压术或免疫调节治疗。公众若发现持续眨眼困难，应尽早就医以排除严重潜在疾病。