全球约10%的成年人存在不同程度的胰腺外分泌功能不足（EPI），其中慢性胰腺炎患者中发生率高达80%。
胰腺功能不足主要由胰腺实质损伤或消化酶分泌通路受阻导致，表现为脂肪泻、营养不良和脂溶性维生素缺乏。其成因复杂，涉及遗传、代谢、炎症等多重机制，需结合病理与临床综合判断。
一、 病理因素
慢性胰腺炎
- 酒精性（占70%）：长期酒精摄入引发腺泡细胞坏死和纤维化，酶分泌能力逐年下降。
- 自身免疫性：免疫系统错误攻击胰腺组织，常见于IgG4相关疾病。
- 遗传性：CFTR基因突变（如囊性纤维化）或SPINK1基因变异导致胰管堵塞。
类型 关键机制 典型症状 酒精性 氧化应激致细胞凋亡 腹痛、脂肪泻 自身免疫性 淋巴细胞浸润 黄疸、胰腺肿大 急性胰腺炎后遗症
重症急性胰腺炎可导致广泛胰腺坏死，恢复期形成纤维瘢痕，影响酶合成。
二、 非炎症性病因
胰腺切除术
全胰切除后需终身补充胰酶，部分切除者残留功能取决于剩余腺体量。
肿瘤压迫
胰头癌阻塞主胰管，或神经内分泌肿瘤干扰激素调节。
手术类型 剩余功能保留率 必需干预措施 全胰切除 0% 胰酶+胰岛素替代 胰十二指肠切除 30-50% 阶段性酶补充
三、 全身性疾病关联
- 糖尿病
1型糖尿病患者中约20%合并EPI，因胰岛β细胞破坏间接影响外分泌功能。
- 乳糜泻
肠道炎症减少胆囊收缩素分泌，进而抑制胰酶释放。
胰腺功能不足的诊断依赖粪便弹性蛋白酶检测或直接胰功能试验，治疗以胰酶替代疗法（PERT）为核心。早期干预可显著改善预后，但需警惕骨质疏松和心血管疾病等长期并发症。