70%以上的病例与长期高血压导致的脑小血管病变直接相关
多发梗塞性痴呆（Multi-infarctDementia,MID）是因脑部反复发生微小或中等面积梗死，造成神经元网络损伤及认知功能进行性衰退的疾病。其核心机制为脑动脉粥样硬化、血栓形成或栓塞引发的局部缺血，当梗死区域累计超过全脑容积的20%-30%时，即出现显著痴呆症状。
一、主要致病因素
脑血管基础病变
动脉粥样硬化：占病因的60%-80%，常见于颈内动脉、大脑中动脉等大中血管，斑块破裂可引发血栓或栓塞。
小血管病变：高血压导致脑深部穿支动脉玻璃样变性，形成腔隙性梗死，单次体积小但累积效应显著。
全身性风险因素
高血压：长期血压＞160/95mmHg者发病风险增加3-5倍。
糖尿病：血糖控制不佳（HbA1c＞8%）使血管内皮损伤风险提升2.5倍。
高脂血症：LDL-C＞4.1mmol/L时动脉硬化进程加速。
栓塞来源
心源性栓子：房颤患者脑栓塞风险较常人高5倍。
非心源性栓子：颈动脉斑块脱落占缺血性卒中的20%-30%。
表1：不同病因在MID中的占比及典型病理特征
| 病因类型 | 占比 | 梗死分布特点 | 关键病理标志 |
|---|---|---|---|
| 脑动脉粥样硬化 | 55%-70% | 大脑半球皮层及皮层下 | 纤维斑块、血栓形成 |
| 小血管病变 | 20%-30% | 基底节、丘脑、脑桥 | 玻璃样变性、腔隙灶 |
| 心源性栓塞 | 10%-15% | 皮层扇形区、大血管供血区域 | 动脉粥样硬化伴斑块溃疡 |
二、病理生理机制
梗死灶累积效应
单次梗死若累及语言中枢（如左侧颞叶）、执行功能区（额叶）或记忆相关结构（海马），可导致特定认知域损害。
临界容积理论：当梗死总体积达脑容积的18%-25%时，突触密度下降引发全面认知衰退。
白质损伤与连接中断
脑室周围白质缺血可破坏神经纤维束（如扣带回、弓状束），导致信息传递效率下降。
表2：白质损伤程度与认知功能关联性
白质高信号体积 执行功能评分下降率 记忆测试错误率增加 ＜5cm³ 10%-15% 8%-12% 5-15cm³ 25%-40% 20%-30% ＞15cm³ 50%以上 40%以上
代偿机制崩溃
侧支循环建立不足（如Willis环变异）时，缺血半暗带无法有效恢复，神经元凋亡加速。
三、临床预警信号
阶梯式恶化：认知功能在数次急性卒中事件后呈跳跃性下降。
局灶体征：伴发肢体无力、构音障碍或视野缺损。
影像学标志：MRI显示多发陈旧性梗死（＞3个，跨血管供血区）及白质疏松。
表3：MID与其他血管性痴呆的鉴别要点
| 特征 | MID | 单发梗死性痴呆 | 皮层下缺血性痴呆 |
|---|---|---|---|
| 梗死灶数量 | ≥3个，多血管区 | 单一关键部位（如角回） | 多发腔隙灶+白质病变 |
| 认知衰退模式 | 阶梯式下降 | 急性事件后平台期 | 缓慢渐进 |
| 影像学核心标准 | 跨供血区梗死+白质损伤 | 单一梗死灶 | 皮层下病变为主 |
多发梗塞性痴呆的防治核心在于早期控制血压、血糖及血脂，定期筛查颈动脉狭窄，并通过抗血小板或抗凝治疗降低栓塞风险。当脑血管储备耗尽时，神经功能损伤不可逆，因此二级预防需贯穿疾病全程。
