1%-5%的高血压患者会进展为恶性高血压
恶性高血压视网膜病变是血压短期内急剧升高引发的眼底血管代偿性失调，导致视网膜水肿、出血及视神经损伤的急症。其核心机制在于血压剧烈波动突破了血管调节极限，造成脉络膜和视网膜血管屏障崩溃，引发渗出、缺血及神经损伤。
一、发病机制
血压冲击与血管损伤
- 血压急剧升高（舒张压≥140mmHg）直接冲击血管内皮，导致血管内皮细胞脱落，血液成分外渗。
- 脉络膜血管自律调节失效：脉络膜血管管壁薄、微孔多，高压下渗透性骤增，纤维蛋白和浆液渗出至视网膜下，形成水肿和棉绒斑。
血液流变学改变
- 高血压引发血液黏稠度增加，血流速度减缓，加重视网膜缺血缺氧。
- 血管痉挛进一步减少血供，触发视网膜神经节细胞凋亡。
二、高危因素与病理进程
| 对比项 | 急进型高血压视网膜病变 | 缓进型高血压视网膜病变 |
|---|---|---|
| 血压水平 | 舒张压≥140mmHg，短期骤升 | 长期缓慢升高，舒张压≤120mmHg |
| 起病速度 | 数天至数周 | 数年 |
| 典型症状 | 视盘水肿、火焰状出血、棉絮斑 | 动脉变细、交叉压迹 |
| 并发症风险 | 脑水肿、肾衰竭、视力丧失 | 慢性视力下降、动脉硬化 |
原发疾病关联
- 肾脏疾病（如肾小球肾炎）和内分泌疾病（如嗜铬细胞瘤）导致肾上腺素分泌亢进，加剧血管收缩。
- 妊娠高血压综合征等诱因可短期内引发血压失控。
病理分期
- 渗出期：视网膜水肿、出血及硬性渗出。
- 缺血期：棉絮斑出现，标志神经纤维层梗死。
- 视神经病变期：视盘水肿及视力骤降。
三、诊断与治疗要点
诊断依据
- 眼底检查：观察视盘水肿、出血及渗出。
- 荧光造影：显示血管渗漏及无灌注区。
治疗原则
- 紧急降压：静脉用药（如硝普钠）将血压24小时内降低20%-25%。
- 保护视功能：抗VEGF药物减少黄斑水肿，激光治疗封闭缺血区。
恶性高血压视网膜病变的防治核心在于早期控制血压，尤其是针对原发病（如肾病、内分泌疾病）的干预。定期眼底筛查可及早发现血管异常，避免不可逆视力损伤。对于已确诊患者，需严格监测血压波动，联合眼科与内科治疗，最大限度保留视功能。
