10-21毫米汞柱是正常眼压范围，眼压升高源于房水生成与排出的动态平衡被打破，导致房水在眼内积聚。
眼内压的维持依赖于房水的持续循环，当房水的生成量超过排出量时，眼内液体积聚，压力随之升高。这一过程涉及眼球内部精细的生理结构与调节机制，其失衡可能由多种解剖、生理或病理因素引起，进而对视神经造成潜在损害。
一、 房水循环失衡的核心机制
房水由睫状体上皮细胞主动分泌产生，经后房、瞳孔流入前房，主要通过小梁网-施莱姆管途径排出，少部分经葡萄膜-巩膜途径引流。眼压的稳定取决于房水的生成速率与排出阻力之间的精确平衡。任何影响生成或排出的因素均可导致眼压升高。
房水生成增加 虽然相对少见，但某些病理状态或药物可导致睫状体分泌功能亢进。例如，葡萄膜炎急性期炎症因子刺激可短暂增加房水生成。部分降眼压药物如碳酸酐酶抑制剂，其作用靶点即为睫状体，通过抑制房水生成来降低眼压。
房水外流阻力增加 这是眼压升高最常见的原因。阻力主要发生在两个关键部位：小梁网和施莱姆管内壁。小梁网作为滤网结构，其细胞外基质沉积、细胞功能异常或被色素、红细胞等物质堵塞，均会显著增加流出阻力。施莱姆管内皮细胞的窗孔密度和功能状态也直接影响房水进入集合管的效率。
静脉压影响 眼内静脉系统压力与房水排出动力密切相关。当上巩膜静脉压升高时，房水流出的压差减小，导致排出减少。全身性疾病如颈静脉回流受阻、甲状腺相关眼病或局部因素如眼眶占位，均可引起上巩膜静脉压上升，间接导致眼压升高。
二、 关键解剖结构的功能与异常
维持正常眼压依赖于一系列精细结构的协同工作，其结构异常是眼压升高的物质基础。
小梁网与施莱姆管 小梁网分为葡萄膜、角巩膜和邻管三部分，其中邻管区与施莱姆管内壁共同构成主要阻力区。该区域细胞代谢活跃，易受年龄、氧化应激和遗传因素影响而发生硬化或功能衰退。
睫状体 作为房水的“生产工厂”，睫状体的睫状突上皮细胞通过主动转运和超滤作用生成房水。其血流供应、神经调节及细胞膜离子通道活性均直接影响生成速率。
前房角结构 前房角的开放程度决定房水能否顺利进入小梁网。虹膜根部附着点靠前、晶状体增厚前移或瞳孔阻滞等因素可导致前房角变窄甚至关闭，物理性阻塞房水流出通道。
以下表格对比了不同眼压升高机制下的主要特征：
| 对比维度 | 小梁网功能障碍（如原发性开角型青光眼） | 前房角关闭（如闭角型青光眼） | 继发性因素（如葡萄膜炎、外伤） |
|---|---|---|---|
| 主要机制 | 房水外流阻力增加 | 房水流出通道物理阻塞 | 多种机制并存（炎症堵塞、结构破坏等） |
| 前房角状态 | 开放 | 狭窄或关闭 | 多变，可开放或关闭 |
| 眼压上升速度 | 缓慢、渐进 | 急剧、突发 | 视原因为定，可急可缓 |
| 主要风险因素 | 年龄、遗传、种族 | 远视眼、浅前房、年龄 | 眼部炎症、钝挫伤、手术史 |
| 典型症状 | 早期无症状，晚期视野缺损 | 剧烈眼痛、头痛、视力骤降、虹视 | 眼红、疼痛、视力波动等原发病表现 |
三、 影响眼压的生理与外部因素
除结构性问题外，多种动态因素可瞬时或长期影响眼压水平。
昼夜节律眼压存在生理波动，通常在清晨较高，夜间较低。这种节律受自主神经和体位变化影响，睡眠时卧位可使眼压升高。
体位与用力 卧位时因静脉回流增加，眼压较坐位升高约2-4毫米汞柱。用力憋气（如Valsalva动作）、剧烈咳嗽或举重物可短暂显著升高眼压。
药物与全身状况 长期使用糖皮质激素可诱导小梁网细胞外基质重塑，增加流出阻力，导致激素性高眼压。心血管疾病、糖尿病、睡眠呼吸暂停综合征等也与眼压异常相关。
眼压升高的根本在于房水动力学失衡，其背后是复杂的解剖、生理与病理网络交互作用。理解从房水生成到排出的每一个环节，以及影响这些环节的内外因素，对于认识和管理高眼压及相关眼病至关重要。
