眼内压异常升高是导致青光眼的主要原因，但视神经对压力的耐受性差异、房水循环障碍及多种风险因素共同作用决定了疾病的发生。
青光眼是一种以特征性视神经萎缩和视野缺损为标志的不可逆性致盲性眼病，其核心病理机制在于眼内压超过了视神经所能承受的限度，造成视网膜神经节细胞及其轴突（即视神经纤维）的进行性损伤与丢失。尽管高眼压是公认的首要危险因素，但部分患者在正常眼压范围内也会出现视神经损害（称为正常眼压性青光眼），这表明视神经本身的脆弱性、眼部血流灌注不足、遗传易感性等多种因素均参与了疾病的发生发展。根本问题在于眼球内部产生的房水无法顺畅排出，导致眼内压持续或间歇性升高，压迫并损伤位于视神经乳头（视盘）处的神经纤维束。
一、 眼内压与视神经损伤
眼内压的形成与平衡 眼球内部持续产生一种叫做房水的透明液体，它由睫状体生成，流经后房、瞳孔进入前房，最后主要通过小梁网-Schlemm管系统排出，少部分经葡萄膜巩膜途径流出。当房水的生成量与排出量保持动态平衡时，眼内压维持在正常范围（通常为10-21mmHg）。一旦排出通道受阻，房水积聚，眼内压便会上升。
高眼压对视神经的机械压迫 持续升高的眼内压会直接对穿过巩膜筛板的视神经纤维施加机械应力，干扰轴浆流运输，导致营养物质无法送达和代谢废物堆积，最终引发视神经节细胞凋亡。这种损伤首先影响负责周边视野的神经纤维，逐渐向中心视野蔓延。
视神经的个体差异与耐受性 并非所有高眼压者都会发展为青光眼，也并非所有青光眼患者都有高眼压。这提示视神经本身对压力的耐受能力存在显著个体差异。一些人的视神经天生更脆弱，即使在“正常”眼压下也可能受损；而另一些人则能耐受较高的压力而不发生损害。
二、 房水循环障碍的类型
房水循环路径的任何环节受阻都可能导致眼内压升高，根据阻塞部位的不同，青光眼主要分为开角型和闭角型两大类：
| 对比项 | 开角型青光眼 | 原发性闭角型青光眼 |
|---|---|---|
| 房角状态 | 前房角开放，但小梁网功能随年龄退化或被堵塞 | 前房角狭窄或关闭，物理性阻塞房水流入小梁网 |
| 发病机制 | 房水外流阻力增加，多为慢性过程 | 虹膜堵塞房角，急性发作时眼内压急剧升高 |
| 进展速度 | 缓慢、隐匿，早期常无症状 | 可急性发作（剧烈眼痛、头痛、视力骤降），也可慢性进展 |
| 常见人群 | 中老年人，尤其有家族史、高度近视、糖尿病者 | 亚洲中老年女性，远视眼、浅前房者风险高 |
| 眼压水平 | 通常缓慢升高，波动可能较大 | 急性期可高达50mmHg以上，慢性期亦高于正常 |
| 治疗重点 | 降低眼内压药物为主，必要时激光或手术 | 急性期紧急降压，预防发作常用激光虹膜周切术 |
三、 其他关键风险因素
遗传与家族史青光眼具有明显的家族聚集性。有青光眼直系亲属的人群患病风险显著增高，某些基因变异已被证实与特定类型青光眼（如青少年型开角青光眼）相关。
年龄与种族 风险随年龄增长而增加，40岁以上人群发病率明显上升。原发性闭角型青光眼在东亚和东南亚人群中更为常见，而开角型青光眼在非洲裔人群中发病率更高且病情更重。
眼部解剖结构 如角膜中央厚度偏薄是开角型青光眼的独立风险因素；远视眼因眼轴较短、前房浅，易发生闭角型青光眼；高度近视者因眼球拉长，视神经结构改变，也易患开角型青光眼。
全身性疾病与血管因素糖尿病、高血压、低血压（尤其夜间舒张压过低）、偏头痛、血管痉挛等可能通过影响视神经的血液供应（血流灌注），在正常或轻度升高的眼内压下诱发或加重视神经损伤。
长期使用激素 全身或局部（尤其是眼用）长期使用糖皮质激素，可导致部分人群眼内压显著升高，甚至继发激素性青光眼，其机制与小梁网功能受抑制有关。
眼部其他疾病或创伤 眼内炎症（葡萄膜炎）、眼内出血、眼内肿瘤、眼外伤等可直接破坏房水引流系统或增加房水生成，导致继发性青光眼。
青光眼的发生是多因素共同作用的结果，其中眼内压异常升高是核心驱动因素，但视神经的易损性、房水循环的物理或功能性障碍、以及遗传、年龄、解剖、血管等多重风险因素交织在一起，决定了个体是否发病及疾病进展的速度。理解这些复杂的相互关系对于疾病的早期识别、精准干预和有效防控至关重要。
