约50%-70%的主动脉瓣狭窄患者会合并不同程度的关闭不全，这种联合病变常加速血流动力学恶化并增加猝死风险。

主动脉瓣狭窄合并关闭不全是一种复杂的心脏瓣膜病变，其发生与瓣膜结构异常、退行性钙化及血流动力学代偿机制密切相关。两种病变相互影响，导致心脏负荷加重，最终引发心力衰竭或心律失常。以下从机制、病理及临床影响展开分析：

一、病因与病理机制

1. 退行性钙化

   • 老年患者主要因瓣膜钙化导致僵硬，既阻碍开放（狭窄）又影响闭合（关闭不全）。
   • 钙化进程与高血压、糖尿病及慢性肾病相关，加速瓣膜功能恶化。

2. 先天性畸形

   二叶式主动脉瓣（占人群1-2%）因结构异常易早期出现联合病变，30岁后约40%进展为狭窄合并关闭不全。

3. 风湿性心脏病

   反复炎症导致瓣膜增厚粘连，既缩小瓣口面积又造成闭合不全，常见于发展中国家青年群体。

二、血流动力学影响

1. 心脏负荷加重

   • 左心室同时承受压力超负荷（狭窄）和容量超负荷（关闭不全），导致心肌肥厚与扩张并存。
   • 每搏输出量下降，射血分数可能假性正常化。

2. 冠脉灌注不足

   舒张期主动脉血流反流降低冠脉灌注压，合并狭窄时收缩期射血减少，引发心绞痛。

3. 恶性循环机制

   左心室扩张进一步牵拉瓣环，加重关闭不全；心肌肥厚加剧氧耗，形成进行性心功能衰退。

三、临床表现与预后

1. 症状叠加效应

   呼吸困难（肺淤血）、晕厥（脑缺血）、胸痛（心肌缺血）三者并存提示病情危重。

2. 自然病程缩短

   单纯狭窄患者无症状期约5年，合并关闭不全时缩短至2-3年，猝死风险提升3倍。

3. 治疗挑战

   人工瓣膜选择需平衡抗凝需求（机械瓣）与耐久性（生物瓣），尤其对老年患者。

主动脉瓣狭窄合并关闭不全的本质是瓣膜功能失代偿与心脏重构失控的恶性交互。早期识别活动耐量下降或新发杂音至关重要，手术干预是改善预后的关键。患者需通过超声心动图定期监测，并控制心血管危险因素以延缓病变进展。