1%~3% 的普通人群患有银屑病关节炎，其中约2%-5%的患者会伴发葡萄膜炎 。
银屑病关节炎是一种与遗传、免疫和环境因素相关的慢性炎症性自身免疫性疾病，主要表现为皮肤银屑病样损害、指（趾）甲病变和外周或中轴关节炎；当其伴发葡萄膜炎时，通常为急性复发性非肉芽肿性前葡萄膜炎，是眼部最常见且具有潜在致盲风险的并发症，两者共享以IL-23/Th17/IL-17轴异常激活为核心的免疫病理机制，并与HLA-B*27等基因密切相关 。
一、疾病概述
- 银屑病关节炎 是一种血清阴性（类风湿因子阴性）的关节炎，常在银屑病发病后数年出现，也可先于皮肤病变发生 。其临床表现多样，包括非对称性寡关节炎、远端指间关节受累、脊柱炎及附着点炎等 。皮肤特征为边界清晰的红色斑块，表面覆有银白色鳞屑，指甲可见凹陷、甲剥离或甲床增厚 。该病可发生于任何年龄，高峰发病年龄为30至50岁，无明显性别差异，但脊柱受累者男性居多 。
- 伴发的葡萄膜炎 主要为急性前葡萄膜炎，属于非肉芽肿性炎症 。其典型眼部症状包括突发眼痛、畏光、流泪、视力模糊和结膜充血 。体征上可见睫状充血或混合性充血、尘状角膜后沉着物（KP）、显著的前房闪辉及大量前房细胞，严重者可出现前房积脓 。此类型葡萄膜炎具有反复发作倾向，若未及时治疗，可能导致虹膜后粘连、继发性青光眼、白内障甚至永久性视力损害 。
二、病因与发病机制
- 遗传易感性 与人类白细胞抗原 HLA-B*27 密切相关，携带该基因的患者发生关节炎及葡萄膜炎的风险显著增高 。其他如HLA-B*17等基因也参与发病过程 。家族聚集现象表明遗传因素在疾病发生中起重要作用 。
- 免疫系统失调 是核心环节，IL-23/Th17/IL-17 免疫轴的持续异常激活驱动了皮肤、关节和眼组织的慢性炎症反应 。此通路的活化导致多种促炎细胞因子释放，攻击正常组织，引发多器官炎症 。感染（如链球菌、葡萄球菌）可能作为环境触发因素，在易感个体中启动免疫应答 。
- 与其他疾病的关联 银屑病关节炎伴发葡萄膜炎需与Reiter综合征、炎症性肠病（如克罗恩病）、类风湿关节炎等引起的葡萄膜炎相鉴别 。研究显示，银屑病关节炎患者发生葡萄膜炎的风险是普通人群的2.17倍，且与克罗恩病共存风险增加 。
三、临床表现与诊断
- 典型三联征 是诊断的关键：皮肤银屑病（典型皮损）、指（趾）甲损害（点状凹陷、甲剥离、甲下增厚）和关节炎（不对称性、少关节或多关节受累）。合并急性前葡萄膜炎时，需高度警惕银屑病关节炎的可能 。
- 诊断标准 主要依据临床表现，结合影像学检查（如X线、MRI发现骶髂关节炎或骨质侵蚀）及实验室检查（血沉、C反应蛋白升高，类风湿因子阴性）综合判断 。眼科检查通过裂隙灯显微镜明确前房炎症程度，是确诊葡萄膜炎的金标准 。需注意与强直性脊柱炎、反应性关节炎等疾病进行鉴别 。
比较项目 | 银屑病关节炎 (PsA) | 类风湿关节炎 (RA) | 强直性脊柱炎 (AS) |
|---|---|---|---|
血清学标志 | 类风湿因子阴性 | 类风湿因子阳性 | 类风湿因子阴性 |
关节分布 | 非对称性、少关节为主，可累及远端指间关节 | 对称性、小关节（掌指、近端指间） | 中轴关节（骶髂、脊柱），外周关节可受累 |
皮肤表现 | 典型银屑病斑块、指甲改变 | 无 | 无 |
眼部表现 | 常见急性前葡萄膜炎 | 较少见，多为巩膜炎 | 常见急性前葡萄膜炎 |
HLA-B27阳性率 | 约40%-60% | <5% | >90% |
影像学特点 | “笔帽样”改变、骨质侵蚀、新骨形成 | 关节间隙狭窄、骨质疏松 | 骶髂关节炎、韧带骨赘形成 |
四、治疗与预后
- 治疗原则 旨在控制炎症、缓解症状、阻止关节和眼部结构破坏。治疗需兼顾皮肤、关节和眼部病变，采用多学科协作模式 。
- 药物治疗
- 一线药物：非甾体抗炎药（NSAIDs，如布洛芬、双氯芬酸）用于快速缓解疼痛和炎症 。
- 改善病情抗风湿药（DMARDs）：如甲氨蝶呤，可用于控制关节和部分皮肤病变，对葡萄膜炎效果有限 。
- 生物制剂：针对IL-17A或IL-23的单克隆抗体（如司库奇尤单抗、古塞奇尤单抗）是目前治疗PsA及其伴发葡萄膜炎的高效选择，能有效抑制核心炎症通路 。
- 糖皮质激素：局部应用（滴眼液）是治疗急性前葡萄膜炎的主要手段，联合睫状肌麻痹剂（如阿托品）防止虹膜后粘连 。全身使用仅限于严重病例，因长期使用副作用大 。
- 其他：环孢素等免疫抑制剂可用于对常规治疗无效的顽固性葡萄膜炎 。
- 预后 急性前葡萄膜炎的预后取决于是否及时、规范治疗，早期干预可显著降低失明风险 。银屑病关节炎整体预后较好，但出现关节变形或残毁性关节炎的患者预后较差 。长期使用免疫抑制剂或细胞毒性药物需警惕肝肾毒性、感染等严重副作用 。坚持长期规律治疗对于维持生活质量至关重要 。
