约70%的红细胞增多症患者会出现眼底异常
红细胞增多症眼底病变主要由血液黏稠度增高、血容量扩张及缺氧引发的血管异常共同导致。过量红细胞使血液流动性下降，导致视网膜血管淤血、渗漏及新生血管形成，同时缺氧刺激血管内皮生长因子释放，进一步加剧眼底结构损伤。
一、红细胞增多症眼底病变的核心机制
血容量扩张与血管压力升高
红细胞数量异常增殖导致血容量增加20%-50%，视网膜毛细血管静水压上升，引发血管壁通透性增强、血浆外渗及组织水肿。参数 正常范围 红细胞增多症患者 血容量增幅 - 20%-50% 血液黏稠度 3-4mPa·s 6-10mPa·s 视网膜静脉充盈时间 8-12秒 延长至20秒以上 缺氧驱动的血管新生
继发性红细胞增多症（如慢性肺病）因长期缺氧，促使血管内皮生长因子（VEGF）水平升高3-5倍，诱导视网膜毛细血管闭塞后侧支循环形成，但新生血管壁脆弱易破裂。因子 正常浓度 患者浓度 VEGF（pg/mL） 10-30 50-150 血氧饱和度（%） 95%-100% 70%-85%（缺氧型） 血液流变学改变
红细胞变形能力下降导致微循环障碍，视网膜动脉血流速度减缓40%-60%，血小板聚集率升高，形成微血栓风险增加。
二、临床表现与病理关联
视网膜血管异常
动静脉比例失调：正常动静脉直径比为2:3，患者可降至1:2，静脉迂曲扩张。
视乳头水肿：因颅内压升高，约30%患者出现视盘边界模糊。
出血与渗出
血管渗漏导致视网膜深层出血（斑点状）及硬性渗出（黄白色颗粒），黄斑区受累可引发中心视力下降。新生血管相关并发症
玻璃体积血（占15%-20%）及牵拉性视网膜脱离，多见于病程5年以上的未控患者。
三、原发性与继发性病变差异
| 特征 | 原发性（真性红细胞增多症） | 继发性（缺氧相关） |
|---|---|---|
| 病因 | JAK2基因突变 | 慢性肺病/心血管疾病 |
| 血红蛋白（g/dL） | >18（男性） | >16（男性） |
| 眼底进展速度 | 6-12个月出现典型病变 | 2-5年缓慢进展 |
| 治疗反应 | 放血疗法改善快 | 需纠正缺氧原发病 |
红细胞增多症眼底病变是全身病理改变的局部表现，其严重程度与血液黏稠度、缺氧时长及治疗干预时机密切相关。早期通过血常规、眼底荧光造影及OCT监测，可有效降低不可逆视力损伤风险。
